Kolorektal polyp

Kolonpolyper
Kolonpolyper
	Polyp av sigmoid kolon som avslöjats av koloskopi. Cirka 1 cm i diameter. Polypen togs bort med snarkauterisering .
Specialitet	Gastroenterologi

En kolorektal polyp är en polyp (köttig tillväxt) som förekommer på slemhinnan i tjocktarmen eller ändtarmen . Obehandlade kolorektala polyper kan utvecklas till kolorektal cancer .

Kolorektala polyper klassificeras ofta efter deras beteende (dvs. benigna kontra maligna) eller orsak (t.ex. som en konsekvens av inflammatorisk tarmsjukdom ). De kan vara godartade (t.ex. hyperplastisk polyp), premaligna (t.ex. tubulärt adenom ) eller maligna (t.ex. kolorektalt adenokarcinom).

tecken och symtom

Kolorektala polyper är vanligtvis inte förknippade med symtom. När de uppstår, inkluderar symtomen blodig avföring ; förändringar i frekvens eller konsistens av avföring (såsom en vecka eller mer av förstoppning eller diarré ); och trötthet till följd av blodförlust. Anemi till följd av järnbrist kan också uppstå på grund av kronisk blodförlust, även i frånvaro av blodig avföring. Ett annat symptom kan vara en ökad slemproduktion, särskilt de som involverar villösa adenom. Riklig produktion av slemhinnor orsakar förlust av kalium som ibland kan resultera i symptomatisk hypokalemi. Ibland, om en polyp är tillräckligt stor för att orsaka tarmobstruktion , kan det uppstå illamående , kräkningar och svår förstoppning.

Strukturera

Polyper är antingen pedunkulerade (fästa till tarmväggen med en stjälk) eller fastsittande (växer direkt från väggen). Förutom den grova utseendekategoriseringen delas de ytterligare av sitt histologiska utseende som tubulärt adenom som är tubulära körtlar, villöst adenom som är långfingerliknande projektioner på ytan och tubulöst adenom som har egenskaper hos båda.

Genetik

Ärftliga syndrom som orsakar ökad kolorektal polypbildning inkluderar:

Flera gener har associerats med polypos, såsom GREM1 , MSH3 , MLH3 , NTHL1 , RNF43 och RPS20 .

Familjär adenomatös polypos

Familjär adenomatös polypos (FAP) är en form av ärftligt cancersyndrom som involverar APC-genen som finns på kromosom q521. Syndromet beskrevs första gången 1863 av Virchow på en 15-årig pojke med flera polyper i tjocktarmen. Syndromet involverar utveckling av flera polyper i tidig ålder och de som lämnas obehandlade kommer alla så småningom att utveckla cancer. Genen uttrycks till 100 % hos de med mutationen och den är autosomalt dominant. 10–20 % av patienterna har negativ familjehistoria och får syndromet från spontan mutation i könsceller. Medelåldern för nydiagnostiserade patienter är 29 och medelåldern för nyupptäckt kolorektal cancer är 39. Det rekommenderas att de som drabbas genomgår kolorektal cancerscreening i yngre ålder med behandling och förebyggande kirurgi med avlägsnande av angripna vävnader.

Ärftlig nonpolypos kolorektal cancer (Lynch Syndrome)

Ärftlig nonpolypos kolorektal cancer (HNPCC, även känd som Lynch syndrom) är ett ärftligt kolorektal cancersyndrom. Det är den vanligaste ärftliga formen av kolorektal cancer i USA och står för cirka 3% av alla cancerfall. Det erkändes först av Alder S. Warthin 1885 vid University of Michigan. Det studerades senare ytterligare av Henry Lynch som kände igen ett autosomalt dominant överföringsmönster med de drabbade som hade relativt tidigt debut av cancer (medelålder 44 år), större förekomst av proximala lesioner, mestadels mucinöst eller dåligt differentierat adenokarcinom, större antal synkrona och metakrona cancerceller, och gott resultat efter kirurgiskt ingrepp. Amsterdamkriterierna användes ursprungligen för att definiera Lynchs syndrom innan den underliggande genetiska mekanismen hade utarbetats. Kriterierna krävde att patienten har tre familjemedlemmar alla första gradens släktingar med kolorektal cancer som involverar minst två generationer med minst en drabbad person som var yngre än 50 år när diagnosen ställdes. Amsterdamkriterierna är för restriktiva och utökades senare till att omfatta cancer av endometrie-, äggstockscancer-, mag-, bukspottkörtel-, tunntarms-, ureter- och njurbäckencancer. Den ökade risken för cancer som ses hos patienter med syndromet är associerad med dysfunktion i DNA-reparationsmekanismen. Molekylärbiologer har kopplat syndromet till specifika gener som hMSH2, hMSH1, hMSH6 och hPMS2.

Peutz-Jeghers syndrom

Peutz-Jeghers syndrom är ett autosomalt dominant syndrom som uppträder med hamartomatösa polyper, som är oorganiserad tillväxt av vävnader i tarmkanalen, och hyperpigmentering av interlining i mun, läppar och fingrar. Syndromet noterades första gången 1896 av Hutchinson, och beskrevs senare separat av Peutz, och sedan igen 1940 av Jeghers. Syndromet är associerat med felfunktion av serin-treoninkinas 11- eller STK 11-genen, och har en 2–10 % ökad risk för att utveckla cancer i tarmkanalen. Syndromet orsakar också ökad risk för extraintestinal cancer, såsom den som involverar bröst, äggstockar, livmoderhals, äggledare, sköldkörtel, lungor, gallblåsa, gallgångar, bukspottkörtel och testiklar. Polyperna blöder ofta och kan orsaka obstruktion som skulle kräva operation. Alla polyper som är större än 1,5 cm behöver avlägsnas och patienter bör övervakas noggrant och screenas vartannat år för malignitet.

Juvenilt polypossyndrom

Juvenilt polypossyndrom är ett autosomalt dominant syndrom som kännetecknas av ökad risk för cancer i tarmkanalen och extraintestinal cancer. Det visar sig ofta med blödning och obstruktion av tarmkanalen tillsammans med lågt serumalbumin på grund av proteinförlust i tarmen. Syndromet är kopplat till felfunktion av SMAD4, en tumörsuppressionsgen som ses i 50% av fallen. Individer med flera juvenila polyper har minst 10 % chans att utveckla malignitet och bör genomgå bukkolektomi med ileorektal anastomos och noggrann övervakning via endoskopi av rektum. För individer med få juvenila polyper bör patienter genomgå endoskopisk polypektomi.

Typer

Incidenser och malignitetsrisker av olika typer av kolorektala polyper

Kolorektala polyper kan i stora drag klassificeras enligt följande:

hyperplastisk,
neoplastisk (adenomatös och maligna),
hamartomatös och,
inflammatorisk.

Jämförelsetabell

Kolorektala polyper
Typ	Risk för att innehålla maligna celler	Histopatologi
Hyperplastisk polyp	0 %	Ingen dysplasi. Mucinrik typ: Tandad ("sågtand") utseende, innehållande körtlar med stjärnformad lumina. Krypter som är långsträckta men raka, smala och hyperkromatiska vid basen. Alla kryptor når till muscularis mucosae. Bägarecellrik typ: Långsträckta, feta krypter och liten eller ingen tandning. Fylld med bägareceller som sträcker sig till ytan, som vanligtvis har ett tofsigt utseende.
Tubulärt adenom	2 % vid 1,5 cm	Låg till hög grad av dysplasi	Över 75 % av volymen har ett rörformigt utseende.
Tubulovillöst adenom	20 % till 25 %		25–75 % villös
Villöst adenom	15 % till 40 %		Över 75% villous
Sittilt tandad adenom (SSA)		Basal utvidgning av krypterna Basal krypttandning Krypter som löper horisontellt till basalmembranet (horisontella krypter) Krypta förgrening.
Kolorektalt adenokarcinom	100 %	I carcinoma in situ (Tis): cancerceller invaderar in i lamina propria och kan involvera men inte penetrera muscularis mucosae. Kan klassificeras som "höggradig dysplasi", eftersom prognos och hantering i huvudsak är desamma. Invasivt adenokarcinom: Sträcker sig genom muscularis mucosae in i submucosa och därefter.

Hyperplastisk polyp

De flesta hyperplastiska polyper finns i den distala tjocktarmen och ändtarmen . De har ingen malign potential, vilket innebär att de inte är mer benägna än normal vävnad att så småningom bli en cancer.

Neoplastisk polyp

En neoplasm är en vävnad vars celler har förlorat normal differentiering . De kan vara antingen godartade utväxter eller maligna utväxter. De maligna utväxterna kan antingen ha primära eller sekundära orsaker. Adenomatösa polyper anses vara prekursorer till cancer och cancer blir invasiv när maligna celler passerar muscularis-slemhinnan och invaderar cellerna nedanför. Alla cellförändringar som ses ovanför lamina propria anses vara icke-invasiva och betecknas som atypi eller dysplasi. Varje invasivt karcinom som har penetrerat muscularis mocos har potential för lymfkörtelmetastaser och lokalt återfall vilket kommer att kräva mer aggressiv och omfattande resektion. Haggitts kriterier används för klassificering av polyper som innehåller cancer och baseras på penetrationsdjupet. Haggitts kriterier har nivå 0 till nivå 4, där alla invasiva karcinom av fastsittande polypvarianter per definition klassificeras som nivå 4.

Nivå 0: Cancer tränger inte in genom muscularis mucosa.
Nivå 1: Cancer penetrerar genom muscularis mucosa och invaderar submucosa nedan men är begränsad till polyphuvudet.
Nivå 2: Cancer invaderar med involvering av polyphalsen.
Nivå 3: Cancer invaderar med inblandning av någon del av stjälken.
Nivå 4: Cancer invaderar genom submucosa under polypens stjälk men ovanför muscularis propria i tarmväggen.

Adenom

Neoplastiska polyper i tarmen är ofta godartade och kallas därför adenom. Ett adenom är en tumör i körtelvävnad som (ännu) inte har fått egenskaperna hos cancer. ^{[ citat behövs ]}

De vanliga adenomen i tjocktarmen ( kolorektalt adenom ) är tubulära , tubulovillösa , villösa och sittande tandade (SSA). En stor majoritet (65–80 %) är av godartad tubulär typ där 10–25 % är tubulosa och villös är den mest sällsynta med 5–10 %.

Som framgår av deras namn har fastsittande tandade och traditionella tandade adenom (TSA) ett tandade utseende och kan vara svåra att mikroskopiskt skilja från hyperplastiska polyper. Att göra denna åtskillnad är dock viktigt, eftersom SSA och TSA har potential att bli cancer, medan hyperplastiska polyper inte gör det.

Villous underavdelningen är associerad med den högsta maligna potentialen eftersom de i allmänhet har den största ytan. (Detta beror på att villi är utsprång i lumen och därför har en större yta.) Villös adenom är dock inte mer sannolikt än tubulära eller tubulovillösa adenom att bli cancerösa om deras storlekar är lika stora.

Hamartomatös polyp

Hamartomatösa polyper är tumörer, som utväxter som finns i organ som ett resultat av felaktig utveckling. De är normalt uppbyggda av en blandning av vävnader. De innehåller slemfyllda körtlar, med retentionscystor, riklig bindväv och kronisk cellulär infiltration av eosinofiler. De växer med normal hastighet av värdvävnaden och orsakar sällan problem som kompression. Ett vanligt exempel på en hamartomatös lesion är en jordgubbsnaevus . Hamartomatösa polyper hittas ofta av en slump; förekommer vid syndrom som Peutz–Jeghers syndrom eller juvenilt polypossyndrom.

Peutz–Jeghers syndrom är associerat med polyper i mag-tarmkanalen och även ökad pigmentering runt läppar, könsorgan, buckala slemhinnor, fötter och händer. Människor diagnostiseras ofta med Peutz–Jegher efter att de vid omkring nio års ålder uppvisade en intussusception. Polyperna själva har liten malign potential men på grund av potentiella samexisterande adenom finns det en 15% risk för malignitet i tjocktarmen.

Juvenila polyper är hamartomatösa polyper som ofta blir uppenbara före tjugo års ålder, men kan även ses hos vuxna. De är vanligtvis ensamma polyper som finns i ändtarmen och som oftast uppträder vid rektal blödning. Juvenilt polypossyndrom kännetecknas av närvaron av mer än fem polyper i tjocktarmen eller ändtarmen, eller många ungdomspolyper i mag-tarmkanalen, eller valfritt antal juvenila polyper hos någon person med en familjehistoria av juvenil polypos. Personer med juvenil polypos har en ökad risk för tjocktarmscancer.

Inflammatorisk polyp

Dessa är polyper som är associerade med inflammatoriska tillstånd som ulcerös kolit och Crohns sjukdom . ^{[ citat behövs ]}

Förebyggande

Kost och livsstil tros spela en stor roll för om kolorektala polyper bildas. Studier visar att det finns ett skyddande samband mellan konsumtion av kokta gröna grönsaker, brunt ris, baljväxter och torkad frukt och minskad förekomst av kolorektala polyper.

Diagnos

Kolorektala polyper kan upptäckas med hjälp av ett fekalt ockult blodprov , flexibel sigmoidoskopi , koloskopi , virtuell koloskopi , digital rektalundersökning , bariumlavemang eller en pillerkamera . ^{[ misslyckad verifiering ]}

Malign potential är förknippad med

grad av dysplasi
Typ av polyp (t.ex. villöst adenom ):
- Tubulärt adenom: 5% risk för cancer
- Tubulovillöst adenom: 20 % risk för cancer
- Villous adenom: 40% risk för cancer
Storlek på polyp:
- <1 cm =<1% risk för cancer
- 1–2 cm=10 % risk för cancer
- >2 cm=50% risk för cancer

Normalt behandlas ett adenom som är större än 0,5 cm.

Galleri

Mikrovesikulär hyperplastisk polyp. H&E fläck .
Mikrovesikulär hyperplastisk polyp. H&E fläck.
Traditionellt tandad adenom. H&E fläck.
Grovt utseende av ett kolektomiprov som innehåller två kolorektala polyper och ett invasivt kolorektalt karcinom
Mikrofotografi av ett tubulärt adenom , den vanligaste typen av dysplastisk polyp i tjocktarmen
Mikrofotografi av ett sittande tandade adenom . H&E fläck .
Mikrofotografi av en Peutz-Jeghers kolonpolyp – en typ av hamartomatös polyp. H&E fläck .
Mikrofotografi av ett tubulärt adenom – dysplastiskt epitel (mörklila) till vänster på bilden; normalt epitel (blått) till höger. H&E fläck .
Mikrofotografi av ett villöst adenom . Dessa polyper anses ha en hög risk för malign transformation. H&E fläck .
Paris klassificering av kolorektala neoplasmer

SNYGGT klassificering

Vid koloskopi kan kolorektala polyper klassificeras av NICE ( Narrow-band imaging International Colorectal Endoscopic):

	Typ 1	Typ 2	Typ 3
Färg	Samma eller ljusare än bakgrunden	Brunare än bakgrunden	Brunare eller mörkt brunare än bakgrunden, ibland fläckvis vitare områden
Fartyg	Inga, eller isolerade spetskärl som rinner över lesionen	Bruna kärl som omger vita strukturer	Område med störda eller saknade fartyg
Ytmönster	Homogena eller mörka eller vita fläckar av enhetlig storlek	Ovala, rörformiga eller grenade vita strukturer omgivna av bruna kärl	Amorft eller frånvarande ytmönster
Mest troligt patologi	Hyperplasi	Adenom	Djup submukosal invasiv cancer
Behandling	Uppföljning	Mukosal eller submukosal polypektomi	Kirurgisk operation

Behandling

Polyper kan avlägsnas under en koloskopi eller sigmoidoskopi med hjälp av en trådögla som skär av polypens stjälk och kauteriserar den för att förhindra blödning. ^{[ misslyckad verifiering ]} Många "trotsande" polyper – stora, platta och på annat sätt spridda adenom i sidled – kan avlägsnas endoskopiskt med en teknik som kallas endoskopisk mukosal resektion (EMR), som innebär injektion av vätska under lesionen för att lyfta den och därmed underlätta endoskopisk resektion. Saltvatten kan användas för att generera lyft, även om vissa injicerbara lösningar som SIC 8000 kan vara mer effektiva. Minimalt invasiv kirurgi är indicerad för polyper som är för stora eller på ogynnsamma platser, såsom blindtarmen, som inte kan avlägsnas endoskopiskt. Dessa tekniker kan användas som ett alternativ till den mer invasiva kolektomien .

Uppföljning

Enligt USA:s riktlinjer rekommenderas följande uppföljning:

Baslinje koloskopi fynd	Rekommenderad tid till nästa koloskopi
Vanligt	10 år
1–2 tubulära adenom <10 mm	7–10 år
3–4 tubulära adenom <10 mm	3–5 år
5–10 tubulära adenom <10 mm och/eller Adenom 10 mm och/eller Adenom med tubulovillös eller villös histologi och/eller Adenom med höggradig dysplasi	3 år
>10 adenom vid enstaka undersökning	1 år
Styckevis resektion av adenom 20 mm	6 månader

externa länkar

Villous Adenoma – Medscape

Klassificering	D ICD - 10 : K63.5 & diverse MeSH : D003111
Externa resurser	MedlinePlus : 000266 eMedicine : med/414