Fosterhinnor
| Fosterhinnor | |
|---|---|
 Fosterhinnor i slutet av andra månaden med chorion som visas i dess två underavdelningar
| |
| Detaljer | |
| Identifierare | |
| latin | adnexa fetalia |
| TE | membran_by_E6.0.2.0.0.0.1 E6.0.2.0.0.0.1 |
| Anatomisk terminologi | |
Fostermembranen är de fyra extraembryonala membranen , associerade med det utvecklande embryot , och fostret hos människor och andra däggdjur. De är amnion , chorion , allantois och gulesäck . Amnion och chorion är de chorioamniotiska hinnorna som utgör fostersäcken som omger och skyddar embryot. Fostermembranen är fyra av sex hjälporgan som utvecklats av konceptet och som inte är en del av själva embryot, de andra två är moderkakan och navelsträngen .
Strukturera
Fostermembranen omger det utvecklande embryot och bildar gränsytan mellan foster och moder . Fostermembranen härrör från trofoblastskiktet (yttre skiktet av celler) hos den implanterande blastocysten . Trofoblastskiktet differentierar sig till amnion och chorion, som sedan omfattar fosterhinnorna. Amnion är det innersta lagret och kommer därför i kontakt med fostervattnet , fostret och navelsträngen . Det inre trycket i fostervattnet gör att amnion passivt fästs vid chorion. Chorion fungerar för att separera amnion från moderns decidua och livmodern . Moderkakan utvecklas från embryots korion och moderns livmodervävnad.
Utveckling av fostrets membran
Inledningsvis separeras amnion från chorion av chorionvätska. Sammanslagningen av amnion och chorion fullbordas i människan vid den 12:e utvecklingsveckan.
Mikroanatomi
Från insidan till utsidan består fosterhinnorna av amnion och chorion. Dessutom är delar av decidua ofta fästa på utsidan av chorion.
Amnion
Amnion är avaskulär , vilket innebär att det inte innehåller sina egna blodkärl. Därför måste den få nödvändiga näringsämnen och syre från närliggande korion- och fostervatten, och fostrets ytkärl . Amnion kännetecknas av kubiska och kolumnära epitelskikt. Kolumncellerna är belägna i närheten av placentan , medan de kubiska cellerna finns i periferin. Under tidig graviditet är amnionepitelet sparsamt täckt av mikrovilli , som ökar i antal under hela graviditeten. Funktionen hos denna mikrovillösa yta är associerad med en tätpackad glykokalix med anjoniska bindningsställen; dessa tros vara involverade i intra-amnionisk lipidsyntes. Detta amnionepitelet är anslutet till ett basalmembran , som sedan fästs med filament till ett bindvävsskikt .
Chorion
Det korioniska membranet är ett fibröst vävnadslager som innehåller fostrets blodkärl. Chorionic villi bildas på den yttre ytan av korion, som maximerar ytan för kontakt med moderns blod. De korioniska villi är involverade i foster-modern utbyte.
Gulesäcken
Gulesäcken är en membransäck fäst vid ett embryo , bildad av celler i hypoblastskiktet på den bilaminära embryonala skivan . Detta kallas alternativt navelvesikeln . Hos människor är gulesäcken viktig i tidig embryonal blodtillförsel,
Allantois
Den mänskliga allantoisen är en kaudal ut-påse av gulesäcken, som blir omgiven av den mesodermala anslutningsskaftet eller kroppsskaftet. Kärlsystemet i kroppsskaftet utvecklas till navelartärer som transporterar syrefattigt blod till moderkakan . Det är externt kontinuerligt med proctodeum och internt kontinuerligt med cloaca . Den embryonala allantoisen blir fetal urachus , som förbinder fosterblåsan (utvecklad från cloaca) med gulesäcken. Urachus tar bort kvävehaltigt avfall från fosterblåsan. Efter födseln stängs urachus och blir mediannavelligamentet .
Fungera
Fostrets membran omger fostret under graviditetsperioden och säkerställer upprätthållande av graviditet till förlossning, skydd av fostret samt är avgörande för att upprätthålla de förutsättningar som är nödvändiga för fostrets hälsa.
Barriärfunktion
Fostermembranen separerar moderns vävnad från fostervävnad på en grundläggande mekanisk nivå. Fostermembranet består av en tjock cellulär korion som täcker en tunn amnion som består av täta kollagenfibriller. Amnion är i kontakt med fostervattnet och säkerställer säckens strukturella integritet på grund av dess mekaniska styrka. Den underliggande korionen är sammansmält med decidua vid gränsytan mellan modern och foster. Denna interaktion är avgörande för att kontrollera det lokala immunförsvaret, vilket i sin tur är avgörande för att upprätthålla ett semi-allogent foster. I slutet av dräktigheten utvecklas en "svag zon" i fostrets membran som ligger över livmoderhalsen på grund av omformning av collage. Detta leder så småningom till bristning av fostermembranet och början av förlossningen. [ citat behövs ]
Signalering av fostrets mognad och förlossning
När graviditeten går framåt försvagas fostrets membran. Amnion är avgörande för syntesen av prostaglandiner som når myometrium och skapar och initierar förlossning. Chorion uttrycker kemikalier som balanserar syntes och metabolism av dessa prostaglandiner för att säkerställa att myometriet inte aktiveras för tidigt. Prostaglandin E2 tros syntetiseras av celler i amnion och är väsentligt vid utvidgning av livmoderhalsen i början av förlossningen. Glukokortikoider har varit inblandade i fostrets mognad, reglering av immunsvar och många andra graviditetsrelaterade förändringar. Förutom dess funktion under förlossningen är prostaglandin E2 avgörande för fostrets lungmognad. Dessutom finns det ett överflöd av 11β-hydroxisteroiddehydrogenas 1 uttryckt i fostrets membran. Detta enzym omvandlar biologiskt inaktivt kortison till aktivt kortisol, en annan kemikalie som är avgörande för fostrets mognad och förlossningsstart.
Patofysiologi
Prematura födslar (födslar som äger rum före 37 veckor ) kan vara resultatet av ett antal orsaker såsom infektion i livmodern, inflammation, kärlsjukdomar och livmoderförstoring. Risken för spontan tidig födsel ökar av en tidigare för tidig födsel, svart ras, parodontala sjukdomar och lågt moderns kroppsmassaindex . Nyckelindikatorer på för tidig födsel är kort cervikal längd och en förhöjd koncentration av cervikal-vaginalt fosterfibronektin .
Patofysiologi hos fostermembranen, såsom mikrofrakturer, åldrande av celler i fostermembranet och inflammation kan leda till en ökad risk för för tidig tidig bristning av fosterhinnorna (pPROM).
Mikrofrakturer i fostrets membran
Under hela graviditeten genomgår fostrets membran ombyggnad för att möjliggöra ökningen av livmoderns storlek. Ombyggnaden av fostrets membran sker på både cellnivå och den extracellulära matrisen (ECM). Strukturella abnormiteter såsom områden där kollagen har brutits ned, så kallade mikrofrakturer, har observerats i fosterhinnan.
Mikrofrakturer kännetecknas av:
- Förändringar eller utsöndring av epitelcellerna i amnionlagret
- Basalmembranskada eller nedbrytning
- Celler i ECM migrerar
- Närvaron av tunnlar från basalmembranet till det svampiga lagret av amnion.
Mikrofrakturer på fosterhinnorna ses vid graviditeter där pPROM har inträffat. Det har föreslagits att närvaron av fler fostermembranmikrofrakturer kan betyda att fosterhinnorna kan vara predisponerade för prematur ruptur.
Inflammation och åldrande av fostrets membran
Inflammation i fosterhinnorna kallas chorioamnionit . Balanserad inflammation är en viktig faktor för att bibehålla fostrets membran genom att reglera ombyggnaden. Men om det inflammatoriska svaret ökar över denna nivå kan det ha farliga och potentiellt dödliga effekter för modern och barnet. Dessa förhöjda nivåer av inflammatoriska molekyler i fostermembranet kallas "steril inflammation". Steril inflammation kan orsakas av både mikrobiell infektion och icke-infektiösa faktorer, såsom åldrande av fosterhinnor. Åldrande är förknippat med åldrandet av aktivt cyklande och delande celler. Eftersom fostrets membranceller förökar sig under ommodellering, förkortas telomererna (kort längd eller icke-kodande DNA på änden av kromosomerna som skyddar essentiellt kodande DNA från nedbrytning under replikation) eftersom kromosomerna inte kan kopieras helt och hållet. När telomererna har nått en kritisk längd kan cellen inte längre dela sig och kan därför orsaka telomerberoende replikativ senescens. Detta bör ske naturligt vid termin (37 veckor), eftersom det är en viktig faktor för att öka den inflammatoriska miljön i livmodern för att sätta igång förlossningen. Emellertid kan fostermembranets åldrande påskyndas av oxidativ stress och därmed stimulera steril inflammation att inträffa före termin; som följaktligen orsakar för tidig födsel.