Autoimmun tyreoidit
| Autoimmun tyreoidit | |
|---|---|
| Andra namn | Kronisk lymfocytisk tyreoidit, Hashimotos tyreoidit, Hashimotos sjukdom, kronisk autoimmun tyreoidit |
| Specialitet |
Endokrinologi 
|
Autoimmun tyreoidit , även känd som Hashimotos sjukdom och kronisk lymfocytisk tyreoidit, är en kronisk sjukdom som förekommer i sköldkörteln, den fjärilsformade endokrina körteln i den främre nacken. Denna sjukdom uppstår när kroppen tolkar komponenter i sköldkörteln som hot, och därför producerar speciella antikroppar som riktar sig mot sköldkörtelns celler eller proteiner och därigenom förstör den. Det uppträder oftast som hypotyreos med eller utan struma . Det är den vanligaste orsaken till hypotyreos i jodtillräckliga områden i världen.
tecken och symtom
Tecken och symtom är varierande, kan påverka alla kroppssystem och baseras på det kliniska förloppet. Tidiga stadier av autoimmun tyreoidit kan ha en normal fysisk undersökning med eller utan struma. En struma är en diffus, ofta symmetrisk, svullnad av sköldkörteln synlig i den främre nacken som kan utvecklas.
Vissa patienter i det tidiga skedet av sjukdomen kan uppleva symtom på hypertyreos på grund av frisättning av sköldkörtelhormoner från intermittent sköldkörteldestruktion.
När lymfocytinfiltrationen fortskrider kan patienter uppvisa tecken på hypotyreos i flera kroppssystem, inklusive, men inte begränsat till, en större struma, viktökning, köldintolerans, trötthet, myxödem, förstoppning, menstruationsrubbningar, blek eller torr hud och torr, skört hår, depression, ataxi och muskelsvaghet.
Patienter med struma som har haft autoimmun tyreoidit i många år kan se sin struma krympa i de senare stadierna av sjukdomen på grund av förstörelse av sköldkörteln.
Även om de är sällsynta, är mer allvarliga komplikationer av hypotyreos till följd av autoimmun tyreoidit perikardiell utgjutning , pleurautgjutning , som båda kräver ytterligare läkarvård, och myxedema coma , som är en endokrin nödsituation.
Epidemiologi
Autoimmun tyreoidit är den vanligaste orsaken till hypotyreos i miljöer med tillräckligt med jod . Det beräknas påverka 2 % av världens befolkning. Det kan påverka upp till 5 % av USA:s befolkning. Vem som helst kan utveckla denna sjukdom, men autoimmun tyreoidit drabbar kvinnor oftare än män med cirka 10 gånger. Skillnaden i prevalens mellan könen beror på effekterna av könshormoner . Incidensen toppar under det femte decenniet av livet, men patienter diagnostiseras vanligtvis mellan 30-50 år.
Genetik
Autoimmunitet i sköldkörteln kan vara familjär. Många patienter rapporterar en familjehistoria av autoimmun tyreoidit eller Graves sjukdom . Tvillingstudier har avslöjat en överensstämmelse mellan Hashimotos sjukdom hos enäggstvillingar.
Hög jodkonsumtion
Autoimmun tyreoidit har en högre prevalens i samhällen som har ett högre intag av jod i kosten, såsom USA och Japan. Det är den vanligaste orsaken till hypotyreos i områden med tillräckligt med jod. Dessutom ökade graden av lymfocytinfiltration i områden där jodintaget en gång var lågt, men ökade på grund av jodtillskott.
Ålder
Det har visat sig att "prevalensen av positiva tester för sköldkörtelantikroppar ökar med åldern, med en frekvens så hög som 33 procent hos kvinnor 70 år eller äldre." Incidensen toppar under det femte decenniet av livet och prevalensen ökar med åldern.
Förhållande till andra autoimmuna tillstånd
Graves sjukdom kan förekomma före eller efter utvecklingen av autoimmun tyreoidit. Patienter kan också ha samexisterande autoimmuna tillstånd i andra organ. Dessa kan inkludera Addisons sjukdom , typ 1-diabetes , Sjögrens syndrom , celiaki och reumatoid artrit . Autoimmun tyreoidit har också setts hos patienter med autoimmuna polyendokrina syndrom typ 1 och 2.
Mekanism
Mekanismen för autoimmun tyreoidit är inte väl förstått, men tros utvecklas som ett resultat av en komplex interaktion mellan genetik och miljöfaktorer. Sköldkörtelautoantikroppar uppträder mestadels med närvaron av lymfocyter i målorganet . Lymfocyter producerar antikroppar riktade mot tre olika sköldkörtelproteiner: sköldkörtelperoxidasantikroppar (TPOAb), tyroglobulinantikroppar (TgAb) och sköldkörtelstimulerande hormonreceptorantikroppar (TRAb). Antikroppsattackerna leder i slutändan till hypotyreos, som orsakas av att follikulära celler ersätts med parenkymatös vävnad.
De två antikroppar som oftast är inblandade i autoimmun tyreoidit är antikroppar mot sköldkörtelperoxidas (TPOAb) och tyreoglobulin (TgAb). De antas utvecklas som ett resultat av sköldkörtelskada, där T-lymfocyter sensibiliseras för kvarvarande sköldkörtelperoxidas och tyreoglobulin, snarare än som orsaken till sköldkörtelskada. De kan dock förvärra ytterligare sköldkörteldestruktion genom att binda komplementsystemet och utlösa apoptos av sköldkörtelceller. Miljöfaktorer som kan predisponera patienter för denna typ av immunförändringar inkluderar toxiner, mediciner, kostfaktorer och smittämnen.
Vissa patienter som är friska eller asymtomatiska kan vara positiva för mer än en av dessa antikroppar. Läkare som tar hand om sådana patienter kommer med största sannolikhet att övervaka dessa patienter eftersom det finns en chans att de kommer att utveckla någon typ av dysfunktion med tiden.
Patologi
Grov patologi hos en sköldkörtel med autoimmun tyreoidit kan visa en symmetriskt förstorad sköldkörtel. Den är ofta blekare i färgen jämfört med normal sköldkörtelvävnad som är rödbrun. Mikroskopisk undersökning kommer att visa infiltration av lymfocyter och plasmaceller. Lymfocyterna är övervägande T-lymfocyter med en representation av både CD4-positiva och CD8-positiva celler. Plasmacellerna är polyklonala, med nuvarande germinala centra som liknar strukturen hos en lymfkörtel. Fibrös vävnad kan också hittas i hela den drabbade sköldkörteln. I allmänhet är patologiska fynd av sköldkörteln relaterade till mängden befintlig sköldkörtelfunktion - ju mer infiltration och fibros, desto mindre sannolikt kommer en patient att ha normal sköldkörtelfunktion. I sena stadier av sjukdomen kan sköldkörteln vara atrofisk.
Diagnos
Olika tester kan väljas beroende på de uppvisande symtomen. För patienter med autoimmun tyreoidit, medan det är känt att många patienter kan ha cirkulerande antikroppar innan de uppvisar några symtom, kan patienter presentera för sina läkare för utvärdering med symtom på hypotyreos. Läkare börjar ofta med att bedöma rapporterade symtom och utföra en grundlig fysisk undersökning, inklusive en nackundersökning.
Laboratorievärden
Den initiala diagnostiska utvärderingen börjar med plasmakoncentrationen av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH). Om det är förhöjt, betyder det hypotyreos. Förhöjningen är vanligtvis en markant ökning över det normala intervallet och är i allmänhet större än 20 mg/dl. Gratis T4-nivåer kommer vanligtvis att sänkas, men ibland kan det vara normalt.
Läkare kan kontrollera tyroglobulinantikroppar (TgAb) när ett tyroglobulintest utförs för att se om antikroppen stör. TgAb kan också beställas med jämna mellanrum efter att en person har fått diagnosen sköldkörtelcancer, och precis som TPOAb kan det associeras med Hashimotos tyreoidit. Det vanligaste komplementet av labbvärden hos patienter med autoimmun tyreoidit är högt TSH, lågt T4 och positiva TPO-antikroppar.
Ultraljud
När patienter har normala laboratorievärden men symtom på autoimmun tyreoidit, spelar ultraljud en roll för diagnosen. Bilder erhållna med ultraljud kan utvärdera storleken på sköldkörteln och ytterligare stödja diagnosen autoimmun tyreoidit, avslöja förekomsten av knölar eller ge ledtrådar till diagnosen av andra sköldkörteltillstånd.
Behandling
Standarden på vården är levotyroxinterapi , som är en oral medicin strukturerad som endogen T4. Levotyroxin kan doseras baserat på vikt, oftast, eller TSH-höjning. Vanligtvis varierar den föreskrivna dosen från 1,6 mikrogram/kg till 1,8 mikrogram/kg, men kan justeras baserat på varje patient. Till exempel kan dosen sänkas för äldre patienter eller patienter med vissa hjärtsjukdomar, men bör ökas hos gravida patienter. Det bör administreras enligt ett konsekvent schema. Vissa patienter väljer kombinationsbehandling med både levotyroxin och liotyronin , som är en syntetisk T3, men studier av kombinationsbehandling är begränsade.
Biverkningar av sköldkörtelersättningsterapi är förknippade med iatrogen hypertyreos . Symtom att se upp för inkluderar, men är inte begränsade till, ångest, tremor, viktminskning, värmekänslighet, diarré och andnöd. Mer oroande symtom inkluderar förmaksflimmer och förlust av bentäthet.
Övervakning
TSH är det valda laboratorievärdet för att övervaka svaret på behandling med levothyroixin. När behandlingen inleds för första gången kan TSH-nivåerna övervakas så ofta som en frekvens på var 6-8:e vecka. Varje gång dosen justeras kan TSH-nivåer mätas vid den frekvensen tills rätt dos har bestämts. När de har titrerats till en korrekt dos kommer TSH-nivåerna att övervakas årligen.
Kirurgiöverväganden
Kirurgi är inte den initiala behandlingen för autoimmun, och det är inte en indikation för tyreoidektomi. Patienter kan i allmänhet börja diskutera operation med sin läkare om de upplever betydande trycksymtom, kosmetiska bekymmer eller har knölar närvarande på ultraljud.