Ventrobasalt komplex
Ventrobasalt komplex | |
---|---|
Detaljer | |
Identifierare | |
latin | nuclei ventrobasales |
TA98 | A14.1.08.640 |
TA2 | 5691 |
FMA | 77794 |
Anatomisk terminologi |
Det ventrobasala komplexet ( VB ) är en reläkärna i talamus för nociceptiva stimuli som tas emot från nociceptiva nerver . VB består av den ventrala posteromediala kärnan (VPM) och den ventrala posterolaterala kärnan (VPL). Hos vissa arter är den ventrala posterolaterala kärnan, pars caudalis också en del av VB. VB får input från spinothalamic tract , mediala lemniscus och corticothalamic tract. Huvudutgången från VB är den primära somatosensoriska cortexen .
VB fungerar som huvudreläet för nociceptiva stimuli och moduleringen av dessa stimuli till den primära somatosensoriska cortexen. Moduleringen sker genom olika typer av receptorer som finns i VB.
VB-ingångar
Spinothalamic tract (STT) celler som skjuter ut från laminae I och V i det lumbosakrala området av ryggmärgen projicerar till VPL i VB. STT-celler som är belägna i ryggmärgens livmoderhals är de tätaste och sträcker sig från halsen på rygghornet till VB:s VPL. De flesta projektioner till VB är kontralaterala medan endast ett fåtal projektioner till VB är ipsilaterala.
Excitatoriska ingångar till VB är mediala lemniskala (ML) och kortikotalamiska (CT) glutamatergiska synapser. ML är en sensorisk afferent ingång och CT är från lager VI i den primära sensoriska cortex.
VB får också input från områden i hjärnstammen som frisätter acetylkolin (ACh) som kan modulera aktiviteten i VB.
VB-utgångar
VB har utgångar till den primära somatosensoriska cortexen.
VB neuroner
Det finns två typer av nociceptiva neuroner som ger input till VB: nociceptiva specifika (NS) neuroner och wide dynamic range neuron (WDR).
NS-neuroner svarar specifikt på en skadlig mekanisk stimulans, medan WDR-neuroner svarar på en graderad mekanisk stimulus. NS- och WDR-neuroner inom VB är somatotopiskt organiserade. NS-neuroner är placerade mer caudalt i VB, medan WDR-neuroner är placerade mer rostralt. Alla ingångar till VB är kontralaterala och har två olika receptiva fält inom VB. Det VPM-receptiva fältet tar emot input från den kontralaterala trigeminusnerven och det VPL-receptiva fältet tar emot input från den kontralaterala spinalnerven. Var och en har NS- och WDR-neuroner men slutar antingen kaudalt respektive rostralt.
VB-modulering
Nikotiniska ACh-receptorer
Nikotinacetylkolinreceptor (nAChR) finns i VB. Varje nAChR kan bestå av olika subenheter som kan få receptorn att svara på olika stimuli. I VB kan nAChR innehålla subenheterna α4, α5, α7 och β2. nAChRs som är uppbyggda av (α4β2) 2 α5 är av intresse eftersom de minskar neurotransmittorfrisättning för kortikotalamiska (CT) synapser. När nAChRs aktiveras sker en minskning av synaptisk överföring av glutamat från CT-neuroner. När CT synaptisk överföring minskas genom aktivering av nAChRs kan de aktiverade nAChRs i VB selektivt förbättra information [ ytterligare förklaring behövs ] till den somatosensoriska cortexen genom den mediala lemniskalkanalen.
Mu-opioidreceptorer
μ-opioidreceptorer ( MOR) är hämmande receptorer som kan orsaka en minskning av smärta om de aktiveras och uttrycks i VB, särskilt i VPL. När MOR aktiveras, av en agonist som DAMGO till exempel, minskar smärtrelaterade beteenden under en viss tid. Efter 45 minuter visar råttor som gavs DAMGO tecken på ökat smärtbeteende, vilket tyder på att opiater aktiverar ett pronociceptivt system som kan leda till ökad smärtkänslighet efter att bara ha fått en dos opiater administrerat. Minskning av smärtrelaterade beteenden kan tillskrivas aktiveringen av MOR i VB som aktiverar en hämmande krets för smärta genom att minska mängden eller kvaliteten på information som skickas till den somatosensoriska cortex. Det finns dock en komplex mekanism mellan MOR och andra receptorer i VB som kan leda till en minskning av smärtrelaterade beteenden och därför behövs ytterligare forskning för att förstå exakt hur denna mekanism fungerar.
GABA B- receptorer
GABAB- receptorer finns i VB. Om en receptor är lokaliserad presynaptiskt när den aktiveras orsakar den undertryckning av frisättning av neurotransmittorer. Om receptorn är lokaliserad postsynaptiskt orsakar den hämmande postsynaptisk potential när den aktiveras . När GABAB- receptorer aktiveras eller blockeras av baklofen (agonist) respektive CGP35348 (antagonist) sker en minskning av smärtrelaterade beteenden på ett dosberoende sätt. [ ytterligare förklaring behövs ] Dvs det blir mindre smärtrelaterat beteende om en högre dos ges. Det är inte känt om denna mekanism inträffar presynaptiskt eller postsynaptiskt. Ytterligare forskning behövs för att skilja mellan var hämningen förmedlas.