Lokal blodflödesreglering

Akut lokal blodflödesreglering hänvisar till inneboende reglering, eller kontroll, av arteriell vaskulär tonus på lokal nivå, alltså inom en viss vävnadstyp, organ eller organsystem. Denna inneboende typ av kontroll innebär att blodkärlen automatiskt kan justera sin egen vaskulära tonus, genom att vidga (vidga) eller dra ihop sig (förträngning), som svar på någon förändring i miljön. Denna förändring sker för att så nära som möjligt matcha vävnadens syrebehov med den faktiska syretillförseln i blodet. Till exempel, om en muskel aktivt används kommer den att kräva mer syre än om den var i vila, så blodkärlen som försörjer den muskeln kommer att kärlvidgas eller vidgas i storlek för att öka mängden blod, och därmed syre, som levereras till den muskeln.

Det finns flera mekanismer genom vilka vaskulär tonus, och därmed blodflödet, kontrolleras. Det sympatiska nervsystemet och en mängd olika hormoner, till exempel, utövar båda en viss grad av kontroll över vaskulär tonus. Det lokala inre regleringssystemet som beskrivs här är dock helt oberoende av dessa andra mekanismer. Många organ eller organsystem har sin egen unika mekanism för lokal blodflödesreglering, som förklaras nedan.

Individuella mekanismer

Det finns två huvudsätt för lokal reglering av blodflödet, vilka beskrivs nedan.

Metabolisk kontroll, som består av metaboliter och parakrina medel som frigörs från omgivande vävnad som verkar på blodkärlen/blodkärlen. Till exempel, när vävnadsmetabolismen ökar, vilket driver upp syrebehovet, minskar mängden tillgängligt syre, vilket driver ner pH-värdet och utlöser en frisättning av adenosin , vilket sätter igång blodkärlet att kärlvidga.
Myogen kontroll, som härrör från själva blodkärlets vägg och består av både muskelreflexer och produkter som frigörs från endotelceller som kantar kärlet. Dessa endotelprodukter inkluderar kväveoxid och endotelin-1 som frigörs som svar på antingen kemiska stimuli, som histamin , eller ökad skjuvbelastning på blodkärlet (vilket betyder mängden stress som utövas av blod på blodkärlsväggarna). Medan kväveoxid orsakar vasodilatation, orsakar endotelin-1 vasokonstriktion.

Exempel på lokal blodflödesreglering

Nedan finns flera exempel på olika typer av lokal blodflödesreglering efter specifik organtyp eller organsystem. I varje fall sker en specifik typ av inneboende reglering för att upprätthålla eller ändra blodflödet till det givna organet enbart, istället för att skapa en systemisk förändring som skulle påverka hela kroppen.

Cerebral (hjärn) cirkulation är mycket känslig för förändringar i pCO ₂ , vilket betyder mängden löst koldioxid (CO ₂ ) som finns i blodkärlet, såväl som vätejonkoncentrationen. Båda dessa faktorer påverkar pH och i sin tur balansen mellan vasodilation kontra vasokonstriktion i hjärnan. Så, blodkärlen som finns specifikt i hjärnan svarar på förändringar i nivåerna av löst koldioxid.
Kranskärls- (hjärt-) cirkulationen styrs på lokal nivå i första hand av metabolisk kontrollmekanism. Mer specifikt regleras det av adenosin, en lokal vasodilator som produceras av närliggande celler. Därför påverkas hjärtat av en form av metabol kontroll genom effekterna av parakrin signalering.
Njurcirkulationen (njure) styrs främst av Tubuloglomerular Feedback , som är ett system för organspecifik autoreglering som direkt påverkar njurblodflödet.
Lungcirkulationen genomgår hypoxisk vasokonstriktion , vilket är en unik mekanism för lokal reglering genom att blodkärlen i detta organ reagerar på hypoxemi , eller låga nivåer av löst syre i blodet, på motsatt sätt som resten av kroppen. Medan vävnader och organ tenderar att öka blodflödet genom kärlvidgande som svar på låg syretillförsel, drar blodkärlen i lungorna faktiskt ihop sig för att minska blodflödet som svar på låg syrehalt.
Splanchnic cirkulation, som tillför blod till flera gastrointestinala organ (lever, gallblåsa, bukspottkörtel, tarmar) och mjälten, påverkas av gastrointestinala hormoner och metaboliter, såsom vasodilaterande kininer , som frigörs från cellerna i tarmarna, gallsyror från gallblåsan, och biprodukter från matsmältningen. Detta är ett exempel på kontroll på organsystemnivå eftersom denna grupp av organ alla får blodflöde från en central källa, splanchnic artären.
Skelettmuskulaturen påverkas av flera faktorer. För det första kan metaboliter som produceras genom aktiv muskelanvändning förändra skelettmuskeltonen. För det andra kan skelettmuskulaturen genomgå hyperemi , vilket är en mekanism för lokal blodflödesreglering med två huvudsubtyper. Oavsett subtyp är resultatet av hyperemi ett ökat blodflöde till den drabbade skelettmuskeln.
- Aktiv hyperemi är en subtyp, som uppstår som svar på ökat metaboliskt behov, vilket innebär höga syrebehov i vävnaden. Det följer principen om metabolisk kontroll, med frisättning av vasodilaterande ämnen som svar på ökat syrebehov. Detta ses klassiskt i skelettmuskulaturen vid aktiviteter som löpning där musklerna utnyttjas aktivitet och därmed har ökat syrebehov.
- Reaktiv hyperemi är den andra subtypen, som inträffar efter ett kort avbrott, eller stopp, i blodflödet. Som svar på blodflödesavbrottet inträffar en tillfällig kompensatorisk vasodilatation så snart blodflödet har återupptagits, innan det återgår till det normala. Detta svar uppstår eftersom vasodilaterande ämnen, som adenosin, frigörs som svar på blodflödesavbrottet, vilket innebär att när blodflödet återupptas sker det i ett bredare blodkärl och därmed med en ökad flödeshastighet. Detta ses klassiskt vid tyngdlyftning, eftersom skelettmuskulaturen tillfälligt kan blockeras under denna aktivitet, vilket avbryter blodflödet.

Se även