Zinktransportör ZIP8

SLC39A8
Identifierare
	, BIGM103, LZT-Hs6, ZIP8, PP3105, CDG2N, bärarfamilj för lösta ämnen 39 medlem 8
Externa ID:n
Genplacering ( Human ) Chr. Band Start Slutet
Genplacering ( Mus ) Chr. Band Start Slutet
RNA uttrycksmönster Bgee Mänsklig Mus (ortolog) BioGPS n/a
Genontologi Molekylär funktion Cellkomponent Biologisk process Källor: Amigo / QuickGO
Ortologer Arter Mänsklig Mus Entrez Ensembl UniProt RefSeq (mRNA) RefSeq (protein) Plats (UCSC) PubMed -sökning
Wikidata
Visa/redigera människa Visa/redigera mus

Zinktransportör ZIP8 är ett katjon- / bikarbonat- symporterprotein som hos människor kodas av SLC39A8 -genen .

Fungera

Detta transmembranprotein är ansvarigt för inflödet av zink , mangan , järn och kadmium . ZIP8 fördelas mellan embryot , moderkakan och gulesäcken under utvecklingen. Inom embryot är koncentrationen av ZIP8 högst under utvecklingsperioden för olika organsystem, speciellt hjärtat där det är lokaliserat i endotelcellerna . Hjärtats utveckling är en zinkberoende händelse. Med början runt mus E8.0 är hjärtat i en rörform med ett yttre myokardiumlager och ett inre endokardiumlager , åtskilda av hjärtgelé. När utvecklingen fortsätter, börjar trabekulering, utsprånget av kardiomyocyter i hjärtgelén, och underlättar utbyte av näringsämnen och syre innan kranskärlen etableras . Samtidigt som kranskärlscirkulationen utvecklas trabeklerna sedan in i kammarväggen i en process som kallas kompaktering . Kardiomyocytdifferentiering , proliferation och trabeculae-mönstring regleras genom Notch 1- signalering , som uppregleras av ECM. ADAMTS 1 , 5 , 7 , 15 och 19 är zinkmetalloenzymer som ansvarar för att bryta ned ECM före kompaktering. Många studier har analyserat effekterna av Slc39a8-/- på fostrets hjärtutveckling och har visat en minskning av zinkinflödet som leder till en ökning av kardiomyocytproliferation genom BMP10 , hypertrabekulering genom uppreglering av Notch1 och ventrikulär icke-komprimering på grund av ihållande av ECM.