Tumör i magen

Tumörer i magen

Magen är ett organ i mag-tarmkanalen som sitter i buken.

Tumörer i magen är kända som magtumörer och kan vara antingen godartade eller maligna (magcancer). Dessa tumörer uppstår från cellerna i magslemhinnan som kantar magsäcken. Vanligtvis är de flesta magtumörer cancerösa och upptäcks inte förrän i ett senare skede av olika anledningar.

Vad är en tumör?

Det finns två olika typer av tumörer : benigna och maligna. Båda typerna av tumörer delar ett antal allmänna egenskaper, den bredaste är att de är en onormal cellproliferation . Den största skillnaden mellan de två typerna är vad som händer när tumören har börjat växa. I en godartad tumör stannar de prolifererade cellerna på en plats där de inte påverkar eller sprids till andra omgivande vävnader. Maligna tumörer , å andra sidan, kan spridas i hela kroppen, vilket gör att nya tumörer dyker upp. Denna process kallas metastas och är ett kännetecken för cancertumörer.

Typisk celltillväxt

Generellt sett växer och delar sig alla celler för att hjälpa organismen att växa sig större, eller för att ersätta döda eller skadade celler. Beroende på typen av cell går de antingen igenom mitos eller meios , vilket skapar diploida respektive haploida dotterceller. I celler som fullbordar mitos, efter att de delar sig, går de in i en fas som kallas interfas. Interfas är den längsta delen av cellcykeln och består av G1-, S- och G2-faser. Under denna tid fullbordar cellen en serie av tillväxt, DNA-replikation och mer tillväxt för att säkerställa att de är redo att dela sig igen så småningom.

För att säkerställa att denna cykel löper smidigt finns det en serie kontrollpunkter som cellen når för att säkerställa att DNA-replikeringen har slutförts korrekt och att cellen har rätt storlek. Dessa kontrollpunkter inkluderar en icke-replikerad DNA-kontrollpunkt, en kontrollpunkt för spindelmontering , en kontrollpunkt för kromosomsegregation och olika kontrollpunkter för DNA-skador. Tabell 1 nedan beskriver olika cellcykelkontrollpunkter och deras olika syften.

Tabell 1: Cellcykelkontrollpunkter

Kontrollpunktens namn	När inträffar denna kontrollpunkt?	Vad letar checkpointen efter?
O-replikerad DNA-kontrollpunkt	Denna kontrollpunkt inträffar i slutet av G2-fasen	Denna kontrollpunkt undersöker om allt av cellens DNA har replikerats
Kontrollpunkt för spindelmontering	Denna kontrollpunkt inträffar under mitos eller meios	Den här kontrollpunkten ser till att se om alla spindelfibrer har formats på rätt sätt samt säkerställer att kromosomerna är inriktade på rätt plats
Kromosom-segregationskontrollpunkt	Denna kontrollpunkt inträffar precis före telofas	Denna kontrollpunkt kontrollerar att varje par av kromosomer har separerats korrekt
DNA-skadekontrollpunkt 1	Denna kontrollpunkt inträffar i slutet av G1-fasen	Denna kontrollpunkt kontrollerar om det har skett någon skada på cellens DNA under G1-fasen
DNA-skadekontrollpunkt 2	Denna kontrollpunkt inträffar strax före början av S-fasen	Denna kontrollpunkt kontrollerar om det har skett någon skada på cellens DNA under G1-fasen
DNA-skadekontrollpunkt 3	Denna kontrollpunkt inträffar under S-fasen	Denna kontrollpunkt kontrollerar om det har skett någon skada på cellens DNA under S-fasen
DNA-skadekontrollpunkt 4	Denna kontrollpunkt inträffar under G2-fasen	Denna kontrollpunkt kontrollerar om det har skett någon skada på cellens DNA under G2-fasen

I däggdjursorganismer regleras cellcykeln genom interaktioner mellan cyklinberoende kinaser ( CDK) och cykliner . CDK är alltid närvarande i cellen, medan cykliner är i en konstant cykel av nedbrytning och syntes. Även om CDK alltid finns i en cell, är deras naturliga tillstånd i den inaktiva formen, vilket är där cyklinerna spelar in. I en normal cell kommer varje fas av cellcykeln att producera unika typer av cykliner som binder till specifika cyklinberoende kinaser vid varje kontrollpunkt. När de väl är bundna aktiveras komplexet nu och CDK kan fortsätta med fosforylering .

Kontrollpunkter som övervakar DNA-skador regleras på ett lite annorlunda sätt. De involverar fortfarande användningen av cykliner och CDK, men de involverar också användningen av en transkriptionsfaktor som kallas p53 , en avgörande del av cellcykelreglering. I en cell där allt har fortskridit normalt kommer p53 att brytas ned och ha i princip ingen funktion. Om det däremot finns någon skada kommer p53 att stabiliseras, vilket gör att det kan binda till det skadade DNA:t. I det här fallet kommer cellcykeln att stanna tillräckligt länge för att skadan ska kunna repareras, eller om skadan är tillräckligt allvarlig kommer cellen att genomgå apoptos.

Onormal celltillväxt

Denna bild visar delningen av normala celler kontra delningen av cancerceller.

När det gäller tumörer uppvisar cellerna en nivå av onormal tillväxt. I de flesta fall kommer denna onormala tillväxt från ett fel i cellcykelkontrollpunkterna. Det finns tre allmänna fel som uppstår inom cellcykeln för att orsaka onormal celltillväxt. Det första felet är oplanerad proliferation , i huvudsak hänvisar till att cellen fortsätter att växa och dela sig utan korrekt signalering från mitos. Genomisk instabilitet, det andra felet, hänvisar till mutationer i genomet som orsakar fel i replikeringen eller reparationen av genen. Slutligen orsakas kromosomal instabilitet av mutationer som stör den normala segregeringen av kromosomer i mitos eller meios. Även om de orsakas av olika abnormiteter, förmedlas vart och ett av dessa fel på något sätt av ett misstag i cyklinberoende kinaser. I en frisk cell är interaktionerna mellan cykliner och cyklinberoende kinaser avgörande för att antingen stoppa cellcykeln eller låta cellen fortsätta genom en kontrollpunkt. I onormala celler tillåter förvärvade mutationer emellertid cellerna att kringgå dessa kontrollpunkter genom att avreglera cykliner och CDK, även om det har förekommit betydande fel.

Tumörtillväxt i magen

Även om det är möjligt att ha en tumör som är godartad, i fallet med magtumörer, är det bara cirka 5-10 % som inte är cancerframkallande. Med det är fallet, det är mycket viktigt att lära sig orsakerna till magtumörer, riskfaktorer och deras tecken och symtom.

Ursprunget till gastriska tumörer

En mikroskopisk vy av magslemhinnan som innehåller bägareceller, parietalceller, huvudceller och enteroendokrina celler.

Tyvärr är de tidiga anatomiska förändringarna i magslemhinnan som leder till cancer sällan märkbara. Slemhinnan i magsäcken består av ett enkelt kolumnärt epitel som viks in i vad som kallas magkörtlar . Inom dessa körtlar finns fyra olika celltyper: bägareceller , parietalceller , huvudceller och enteroendokrina celler . Mutationer i någon av dessa celltyper kan starta processen med okontrollerad cellproliferation, vilket i slutändan leder till bildandet av en tumör. Det är också viktigt att notera att beroende på var i magen tumören börjar kan tecken och symtom samt behandlingsalternativ skilja sig åt.

Typer av gastriska tumörer

1. Adenocarcinom
2. Primärt gastriskt lymfom
3. Gastrointestinal stromal tumör (GIST)
4. Neuroendokrina (karcinoida) tumörer

Riskfaktorer

• Rökning
• Helicobacter pylori-infektion.
• Kost med låg frukt och grönsaker.
• Kost rik på salt och nitrater.
• Polyper
• Genetiska förändringar - p53-mutation, mikrosatellitinstabilitet, E-cadheringenen
• Tidigare strålning
• Perniciös anemi

Tecken och symtom

• Dysfagi
• Dålig matsmältning
• Illamående
• Kräkningar
  • Kräkningar blod
• Buksmärtor
• Aptitlöshet
• Buken svullnad
• Passerar svart pall