Sarnoff A. Mednick

Sarnoff A. Mednick
Född	( 1928-01-27 ) 27 januari 1928
dog	10 april 2015 (2015-04-10) (87 år)
Alma mater	Northwestern University
Utmärkelser	Joseph Zubin Award (1996)
Vetenskaplig karriär
Fält	Psykologi
Avhandling	Förvrängningar i gradienten av stimulusgeneralisering relaterad till kritisk hjärnskada och schizofreni ( 1954)
Doktorand rådgivare	Benton J. Underwood

Sarnoff Andrei Mednick, (27 januari 1928 – 10 april 2015) var en psykolog som banade väg för den blivande högriskstudien i longitudinell riktning för att undersöka etiologin (orsakerna) till psykopatologi eller psykiska störningar. Hans tonvikt låg på schizofreni . Han gjorde betydande bidrag till studiet av kreativitet , psykopati , alkoholism och självmord vid schizofreni. Han var professor emeritus vid University of Southern California , där han hade varit anställd professor sedan tidigt 70-tal och förblev mycket aktiv på åttiotalet. Mednick var den första vetenskapsmannen som återupptog den genetiska grunden för psykiska störningar, efter eugenikens era. Han var mottagare av Joseph Zubin Award 1996, med mer än 300 referentgranskade publikationer om ämnet.

Mednick fick sin Ph.D. vid Northwestern University, där han var student till Benton J. Underwood . Han började senare sin karriär som professor vid Harvard University , tog sedan en position vid University of Michigan , där han var mest känd för sina verbala inlärningsexperiment och andra tvärsnittsstudier, och för sin teoretisering om kreativitet (se även Remote Associates Test av kreativitet), psykopati och schizofreni. Det var vid University of Michigan som han började ifrågasätta sin egen metod för tvärsnittsstudier (den populära metoden på den tiden) och att utveckla sin motivering för högriskstudien, ett av hans största bidrag till psykologiområdet och psykiatrin . Han noterade att många av fynden av skillnader mellan vuxna schizofrena och normala kontroller som publicerades vid den tiden inte replikerades. Varje studie tenderade att använda tillgängliga kontrollprover av bekvämlighet (som släktingar till inlagda personer med schizofreni) och visade sig därför vara resultatet av att individer drabbades av effekterna av ett liv i schizofreni. Element som påverkade resultatet av dessa studier var dålig kost, biverkningar av mediciner och psykosociala effekter av sjukhusvistelse, som alla var förknippade med att leva med schizofreni, men som inte var av etiologisk betydelse (utan snarare epifenomenala). Även om Mednicks arbete hyllades mycket i början av 60-talet och han fortsatte att få från National Institute of Mental Health, bestämde han sig för att ta en stor risk genom att spara sina NIMH-pengar för att lansera en prospektiv longitudinell studie, som skulle vara så svår och dyr att hans dåvarande kollegor tyckte att det var chimärt.

Mednick, tillsammans med sin student Thomas McNeil, föreslog, i en klassisk monografi, att studera personer med risk för schizofreni innan de insjuknade, genom att studera barn till kvinnor med schizofreni (som löper sexton gånger mer risk att utveckla schizofreni). Medan han var vid University of Michigan, startade han en studie i Danmark (genom ett institut han hjälpte till att utveckla), eftersom centralt mentalhälsoregister, adoptionsregister, dödsregister och olika sätt att spåra försökspersoner över generationer . Eftersom det är en homogen och stabil population är det dessutom lätt att spåra försökspersoner över tid. Hans studie, långt ifrån chimär, ledde till ett antal kritiska upptäckter på området.

En nyligen publicerad dokumentär med titeln "The Search for Myself" hävdar att den danska studien var ett CIA-finansierat experiment där de 311 föräldralösa barnen torterades i strid med Nürnbergkoden från 1947.

Köpenhamns studie med hög risk för schizofreni

Vid den tidpunkt då studien med hög risk för schizofreni började, 1962, var avkomman till kvinnorna med schizofreni medelåldern 15 och hade inte kommit in i riskperioden för schizofreni. (Se en recension av Cannon och Mednick, 1993.) I början av åttiotalet hade många av studiens försökspersoner insjuknat i schizofreni. Mednickkollegor och studenter började undersöka sambandet mellan schizofreniutfall och tidigare riskfaktorer. Den kanske första studien som stödde Kraepelins föreställning om demens praecox (att personer med schizofreni hade tidig demens), var en studie som visade att avkommor till de med schizofreni som hade de allvarligaste symtomen hade förstorade ventriklar på datortomografi som tyder på hjärnatrofi . I en studie av Silverton et al. de med de allvarligaste schizofrenisymptomen vid utfallet hade låg födelsevikt årtionden tidigare. Deras hypotes att låg födelsevikt kan vara förknippad med förolämpningar i livmodern bekräftades. I en uppföljande studie testade författarna föreställningen att schizofreni är resultatet av en genetisk genom miljöinteraktion, det vill säga att förolämpningar i livmodern kan vara specifikt stressande för personer med hjärnans sårbarhet för schizofreni. I en uppföljningsstudie antog Leigh Silverton och Sarnoff Mednick vid University of Southern California att en interaktion mellan genetisk risk för schizofreni kan vara mest sårbar för förolämpningar i livmodern. Detta skulle betraktas som en gen X-miljöinteraktion, en modell för patogenesen av schizofreni som Silverton och Mednick började arbeta med i början av åttiotalet. Författarna genomförde en annan studie där de separerade försökspersoner i högrisk och "superhög risk" och mätte interaktionen mellan genetisk risk och födelsevikt i dess effekt på ventrikulär-hjärnförhållandet . De fann att de som är mest sårbara för låg födelsevikt, en variabel som representerar subtila födelsesvårigheter i livmodern, var mest sannolikt att ha tidig cerebral ventrikulär förstoring på CT-skanningar. På den tiden var idén både att schizofreni var en hjärnsjukdom och att den kunde representera en gen x miljöinteraktion ny. Detta var möjligen den första studien som stödde uppfattningen att tidigare fynd av hjärnavvikelser vid schizofreni inte bara var etiologiskt signifikanta utan relaterade till tidiga miljöfaktorer (såsom graviditets- och förlossningskomplikationer eller förolämpningar i livmodern), och att patogenesen var relaterad till faktorer som skulle kunna förhindras. En studie av Cannon, Mednick och Parnas (1989) visade också en interaktion mellan perinatala förolämpningar (en miljöfaktor) och mycket hög genetisk risk för schizofreni vid bestämning av hjärnunderskott vid schizofreni.

Andra faktorer associerade med att bryta ner med schizofreni visades av Elaine Walker och Robert Cudeck tillsammans med Mednick vara separation för föräldrar (även mödrar med schizofreni) om det ledde till institutionalisering. Resultatet av studien med hög risk för schizofreni visade att det var interaktionen mellan genetik och miljö som stod för schizofreni. Det föreslog också att den slutliga vanliga vägen till schizofreni uttrycks som en hjärnsjukdom.

Före studien med hög risk för schizofreni utvecklades en teori om att fattigdom orsakade schizofreni eftersom personer med schizofreni hittades i de mest fattiga regionerna i staden. Silverton och Mednick antog å andra sidan att de med schizofreni drev in i de lägre klasserna eftersom deras sjukdom orsakade en kognitiv funktionsnedsättning och därför svårigheter att arbeta. I en studie från 1984 fann de att högriskämnen matchade för socioekonomisk status vid födseln drev in i lägre sociala klasser som ett resultat (snarare än orsaken) av schizofreni

I en omvärdering av högriskprovet 2008 av Leigh Silverton och Sarnoff A. Mednick (stödd av ett anslag till Silverton från American Foundation for Suicide Prevention ) visade Silverton, Mednick, Holst och John en mycket hög relativ självmordsfrekvens hos dem på hög risk för schizofreni. De visade också att även om de med schizofreni kan glida in i regioner med lägre socialklass, utvecklar de med ursprung i högre socialklass schizofreni-självmord i en högre takt än de från lägre sociala klasser. Författarna resonerade att även om schizofreni till stor del kan vara en hjärnsjukdom, kan svaret på kognitiva störningar orsakade av störningen vara svårare för dem från en högre initial social klass och därför högre självförväntningar.

Kriminellt beteende

I en banbrytande studie i psykopati eller kriminellt beteende visade Mednick, William Gabrielli och Barry Hutching i en artikel för Science att antisocialt beteende har en genetisk komponent, åtminstone i förhållande till egendomsbrott. Med hjälp av ett adoptionsparadigm fann författarna inget samband mellan brottsdom hos adoptivföräldrarna och deras barn, men det fanns ett samband mellan biologisk faderövertygelse och barndom. Författarna betonade att genetisk påverkan inte betyder att antisocialt beteende är helt genetiskt betingat, utan att det har en genetisk komponent. Tidigare i sin karriär hade Mednick en hypotes om att autonom under-arousal kan vara en genetisk faktor som predisponerar för antisocialt beteende eftersom under-arousal bromsar socialiseringsprocessen.

Han hjälpte till att utveckla en nyzeeländsk kohort med en av sina mest anmärkningsvärda studenter vid University of Southern California, Terrie Moffitt , en professor vid Duke University som har utvecklat sina egna teorier om genetiska X miljöinteraktioner i uppkomsten av antisocialt beteende.

Privatliv

Son till judiska föräldrar som hade immigrerat till USA från Ukraina, Mednick föddes den 27 januari 1928 och växte upp i Bronx i New York City. Hans mor Fanny Bronstein Mednick, en före detta fabriksarbetare, var hemmafru och hans far Harry Mednick arbetade i sina farbröders hatt- och kepstillverkningsverksamhet på dagarna och som försäkringsförsäljare på natten, och utbildade sig senare till tv-reparatör.

Mednick var gift med Martha Mednick och sedan med Birgitte Mednick, båda professorer. Birgitte dog 2008; Martha 2020. Han fick fyra barn: Amy (författare); Lisa, en musiker (med Martha Mednick); Sara Mednick , professor med expertis inom sömn och drömmar; och Thor, konsthistoriker och professor (med Birgitte Mednick). Han föddes i New York City och dog i Toledo, Ohio.

externa länkar

• Senaste publikationer
• Scirus träffar
• Fakultetens sida