Latent hämning
Latent inhibition (LI) är en teknisk term inom klassisk konditionering , där en välbekant stimulans tar längre tid att få mening (som en signal eller betingad stimulans) än en ny stimulans. Termen har sitt ursprung med Lubow och Moore 1973. LI-effekten är latent genom att den inte uppvisas i stimulusfasen före exponering, utan snarare i den efterföljande testfasen. "Hämning", här, innebär helt enkelt att effekten uttrycks i termer av relativt dålig inlärning. LI-effekten är extremt robust och uppträder i både ryggradslösa djur (till exempel honungsbin) och däggdjursarter som har testats och över många olika inlärningsparadigm, vilket föreslår några adaptiva fördelar, som att skydda organismen från att associera irrelevanta stimuli med andra, viktigare, händelser.
Teorier
LI-effekten har fått ett antal teoretiska tolkningar. En klass av teorier hävdar att oväsentlig stimulans före exponering resulterar i minskad associerbarhet för den stimulansen. Förlusten av associerbarhet har tillskrivits en mängd olika mekanismer som minskar uppmärksamheten, som sedan måste återvinnas för att lärandet ska kunna fortgå normalt. Alternativt har det föreslagits att LI är ett resultat av återvinningsfel snarare än förvärvsfel. En sådan ståndpunkt förespråkar att förvärvet av den nya kopplingen till den gamla stimulansen fortskrider normalt, efter stimulansförexponering. Men i teststadiet hämtas två associationer (stimulus-ingen konsekvens-association från pre-exponeringsstadiet och stimulus-konsekvensstimulusassociation av förvärvsstadiet) och tävlar om uttryck. Gruppen som inte är förexponerad för stimulansen presterar bättre än den förexponerade gruppen eftersom det för den första gruppen bara finns den andra associationen att hämta.
Variation
LI påverkas av många faktorer, varav en av de viktigaste är sammanhang. I praktiskt taget alla LI-studier förblir sammanhanget detsamma i stimulansförexponerings- och testfaserna. Men om sammanhanget ändras från förexponeringen till testfasen, är LI kraftigt försvagat. Kontextberoendet av LI spelar stora roller i alla aktuella teorier om LI, och i synnerhet för deras tillämpningar på schizofreni, där det har föreslagits att förhållandet mellan den förexponerade stimulansen och kontexten går sönder; sammanhanget ger inte längre anledning till uttrycket av associationen stimulus-ingen konsekvens. Följaktligen översvämmas arbetsminnet av experimentellt välbekanta men fenomenalt nya stimuli, som var och en tävlar om de begränsade resurser som krävs för effektiv informationsbehandling. Denna beskrivning stämmer väl överens med de positiva symtomen på schizofreni, särskilt hög distraherbarhet, och med forskningsresultat.
Fysiologi
Antagandet att uppmärksamhetsprocessen som producerar LI hos normala försökspersoner är dysfunktionell hos personer med schizofreni har stimulerat avsevärd forskning, med människor, såväl som med råttor och möss. Det finns mycket data som tyder på att dopaminagonister och -antagonister modulerar LI hos råttor och hos normala människor. Dopaminagonister, såsom amfetaminer, avskaffar LI medan dopaminantagonister, såsom haloperidol och andra antipsykotiska läkemedel, ger en super-LI-effekt. Dessutom har manipulationer av förmodade dopaminvägar i hjärnan också de förväntade effekterna på LI. Sålunda stör hippocampus- och septallesioner utvecklingen av LI, liksom lesioner i selektiva delar av nucleus accumbens. Med mänskliga försökspersoner finns det bevis för att akuta, icke-medicinerade personer med schizofreni uppvisar minskad LI jämfört med kroniska, medicinerade schizofreni och till friska försökspersoner, medan det inte finns någon skillnad i mängden LI i de två sistnämnda grupperna. Slutligen, symtomatiskt normala försökspersoner som får höga poäng på självrapporteringsfrågeformulär som mäter psykotisk benägenhet eller schizotypalitet uppvisar också minskad LI jämfört med de som får låga resultat på skalan.
Förutom att LI illustrerar en grundläggande strategi för informationsbehandling och tillhandahåller ett användbart verktyg för att undersöka uppmärksamhetsstörningar i patologiska grupper, har LI-proceduren använts för att screena för läkemedel som kan lindra schizofrenisymptom på LI. LI har också använts för att förklara varför vissa terapier, såsom alkoholaversionsbehandlingar, inte är så effektiva som man kan förvänta sig. Emellertid kan LI-procedurer vara användbara för att motverka några av de oönskade biverkningar som ofta följer med strålning och kemoterapier för cancer, till exempel mataversion. LI-forskning har också föreslagit tekniker som kan vara effektiva vid profylaktisk behandling av vissa rädslor och fobier. Av populärt intresse har flera studier försökt relatera LI till kreativitet.
Sammanfattningsvis representerar det grundläggande LI-fenomenet ett resultat av en selektiv uppmärksamhetsprocess som resulterar i att lära sig att ignorera irrelevanta stimuli. Det har blivit ett viktigt verktyg för att förstå informationsbehandling i allmänhet, liksom uppmärksamhetsstörningar vid schizofreni, och det har implikationer för en mängd praktiska problem.
Patologi
Låg latent hämning
De flesta människor kan ignorera den konstanta strömmen av inkommande stimuli, men denna förmåga är reducerad hos dem med låg latent hämning. Låg latent hämning verkar ofta korrelera med distraherade beteenden och kan likna hyperaktivitet, hypomani eller ADHD under de första decennierna av livet. Denna distraheradhet kan yttra sig som allmän ouppmärksamhet, en tendens att byta ämne utan förvarning i konversation och andra frånvarande vanor. Inte all distraheradhet kan förklaras av låg latent hämning, och inte alla personer med låg LI saknar uppmärksamhet. Det betyder dock att den större mängden inkommande information kräver ett sinne som kan hantera den.
De med intelligens över genomsnittet tros vara kapabla att bearbeta denna ström effektivt, vilket möjliggör deras kreativitet och ökar deras medvetenhet om sin omgivning. De med genomsnittlig och mindre än genomsnittlig intelligens är mindre kapabla att klara sig, och som ett resultat är det mer benägna att drabbas av psykisk ohälsa och sensorisk överbelastning. Det antas att en låg nivå av latent hämning kan orsaka psykos , en hög nivå av kreativ prestation , eller bådadera, vilket vanligtvis är beroende av individens intelligens . När de inte kan utveckla de kreativa idéerna blir de frustrerade eller depressiva. [ citat behövs ]
Höga nivåer av signalsubstansen dopamin (eller dess agonister ) i det ventrala tegmentala området av hjärnan har visat sig minska latent hämning. Vissa dysfunktioner av signalsubstanserna glutamat , serotonin och acetylkolin har också varit inblandade.
Se även
Källor
- Carson, S. (2010). Latent hämning och kreativitet. I RE Lubow & I. Weiner (red.). Latent hämning: Data, teorier och tillämpningar på schizofreni. New York: Cambridge University Press.
- Carson SH, Peterson JB, Higgins DM. Minskad latent hämning är associerad med ökad kreativ prestation hos högfungerande individer. J Pers Soc Psychol. 2003 sep;85(3):499-506.
- Escobar, M., Oberling, P., & Miller, RR (2002). Associativt underskott redogör för störd latent hämning och blockering vid schizofreni. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 26, 203-216.
- Kumari, V., & Ettinger, U. (2010). Latent hämning vid schizofreni och schizotypi: En översyn av den empiriska litteraturen. I RE Lubow & I. Weiner (Eds.) Latent inhibition: Data, theories, and applications to schizophrenia. New York: Cambridge University Press.
- Lubow RE (2005). "Konstruera giltigheten av djurens latenta hämningsmodell av selektiva uppmärksamhetsbrister vid schizofreni" . Schizofrenibulletin . 31 (1): 139–153. doi : 10.1093/schbul/sbi005 . PMID 15888432 .
- Lubow, RE och Moore, AU (1959). Latent hämning: Effekten av icke-förstärkt förexponering för den betingade stimulansen. Journal of Comparative and Physiological Psychology, 52, 415-419.
- Lubow, RE, & Weiner, I. (Red.) (2010). Latent hämning: Data, teorier och tillämpningar på schizofreni. New York: Cambridge University Press.
- Weiner, I. (2010). Vad hjärnan lär oss om latent hämning (LI): De neurala substraten för uttryck och förebyggande av LI. I RE Lubow & I. Weiner (Eds.) Latent inhibition: Data, theories, and applications to schizophrenia. New York: Cambridge University Press.
- Weiner, I., & Arad (2010). Farmakologin för latent hämning och dess förhållande till schizofreni. . I RE Lubow & I. Weiner (Eds.) Latent inhibition: Data, theories, and applications to schizophrenia. New York: Cambridge University Press.
- WHO - Världshälsoorganisationen. [ sida behövs ]