Indirekt DNA-skada
Indirekta DNA-skador uppstår när en UV-foton absorberas i människans hud av en kromofor som inte har förmågan att omvandla energin till ofarlig värme särskilt snabbt. Molekyler som inte har denna förmåga har ett långlivat exciterat tillstånd . Denna långa livslängd leder till en hög sannolikhet för reaktioner med andra molekyler – så kallade bimolekylära reaktioner. Melanin [ tveksamt ] [ citat behövs ] och DNA har extremt korta livstid för exciterad tillstånd inom intervallet några femtosekunder (10 -15 s). Livslängden i det exciterade tillståndet för föreningar som används i solskyddsmedel såsom mentylantranilat , avobenzon eller padimat O är 1 000 till 1 000 000 gånger längre än för melanin, och därför kan de orsaka skada på levande celler som kommer i kontakt med dem.
Molekylen som ursprungligen absorberar UV-fotonen kallas en "kromofor". Bimolekylära reaktioner kan inträffa antingen mellan den exciterade kromoforen och DNA eller mellan den exciterade kromoforen och en annan art, för att producera fria radikaler och reaktiva syrearter . Dessa reaktiva kemiska arter kan nå DNA genom diffusion och den bimolekylära reaktionen skadar DNA:t ( oxidativ stress) . Det är viktigt att notera att, till skillnad från direkta DNA-skador som orsakar solbränna, leder indirekta DNA-skador inte till någon varningssignal eller smärta i människokroppen.
De bimolekylära reaktionerna som orsakar den indirekta DNA-skadan illustreras i figuren:
1 O 2 är reaktivt skadligt singlettsyre :
Plats för skadan
Till skillnad från direkta DNA-skador , som uppstår i områden som är direkt exponerade för UV-B-ljus, kan reaktiva kemiska arter färdas genom kroppen och påverka andra områden - möjligen även inre organ. [ tveksamt ] Den resande naturen hos den indirekta DNA-skadan kan ses i det faktum att det maligna melanomet kan uppstå på platser som inte är direkt upplysta av solen – i motsats till basalcellscancer och skivepitelcancer , som uppträder endast på direkt upplysta platser på kroppen. [ tveksamt ] [ citat behövs ]