glnALG operon
glnALG -operonet är ett operon som reglerar kväveinnehållet i en cell. Den kodar för den strukturella genen glnA de två regulatoriska generna glnL och glnG. glnA kodar för glutaminsyntetas , ett enzym som katalyserar omvandlingen av glutamat och ammoniak till glutamin och därigenom kontrollerar kvävenivån i cellen. glnG kodar för NRI som reglerar uttrycket av glnALG-operonet vid tre promotorer , vilka är glnApl, glnAp2 belägen uppströms om glnA) och glnLp (intercistronisk glnA-glnL-region). glnL kodar för NR II som reglerar aktiviteten av NRI . Ingen signifikant homologi finns i eukaryoter.
Strukturera
GlnALG har tre strukturella gener:
- glnA : kodar för glutaminsyntetas, ett enzym som katalyserar omvandlingen av glutamat och ammoniak till glutamin.
- glnL : kodar för NR II , som reglerar aktiviteten av NRI .
- glnG : kodar för NRI , som reglerar uttrycket av glnALG-operon vid tre promotorer, vilka är glnApl, glnAp2 och glnLp.
Fysiologisk betydelse av glnALG
glnALG-operon, tillsammans med glnD och glnF och deras genprodukter , spelar en extremt viktig roll för att reglera kvävenivån inuti cellen. Det spelar också en roll i ammonium (metylammonium) transportsystem (Amt). Därför ökar den ammoniakhalten i cellen när den odlas på glutamin eller glutamat.
Tillsammans med histidas upprätthåller således glnALG-operon homeostas i cellen.
Regleringsmekanism
GlnALG - operonet regleras av ett intrikat nätverk av repressorer och aktivatorer . Tillsammans med NR I och NR II finns det genprodukter av glnF och glnD som spelar en nyckelroll i detta nätverk. Uttrycket av glnALG-operonet regleras av NRI vid tre promotorer: glnApl, glnAp2 och glnLp . Initieringen av transkription vid glnAp1 stimuleras uteslutande under kolsvältförhållanden och stationär fas under vilken cAMP ackumuleras i hög koncentration i cellen. Bindningen av cAMP till katabolitaktivatorproteinet (CAP) gör att CAP binder till ett specifikt DNA-ställe i glnApl, och glnApl undertrycks av NRI . Initiering av transkription vid glnAp2 kräver den aktiverade formen av NRI , dvs NRI - P(fosforylerad NRI ) , såväl som glnF-genprodukten, σ54 , och den regleras av NRII . NR II i närvaro av ATP katalyserar överföringen av ϒ-fosfat av ATP till NRI . I närvaro av P II , som kodas av glnB, katalyserar NR II defosforyleringen av NR I -P.
Kvävehalten i cellen är direkt proportionell mot förhållandet mellan koncentrationen av glutamin och koncentrationen av 2-ketoglutarat. När kvävehalten är lägre katalyserar produkten av glnD-genen, uridylyltransferas omvandlingen av P II för att ge P II -UMP, vilket hämmar PII:s förmåga att defosforylera NRI -P . Uridylyltransferas katalyserar denna reaktion eftersom den höga koncentrationen av 2-ketoglutarat allosteriskt aktiverar den. I fallet med högt kväve finns det överskott av NRI som undertrycker transkriptionen av promotorerna glnApl, glnAp2 och glnLp, vilket i sin tur undertrycker syntesen av glutaminsyntetas.