Cladophialophora carrionii
|
|
| Cladophialophora carrionii | |
|---|---|
| Vetenskaplig klassificering | |
| Rike: | Svampar |
| Division: | Ascomycota |
| Klass: | Eurotiomycetes |
| Beställa: | Chaetothyriales |
| Familj: | Herpotrichiellaceae |
| Släkte: | Cladophialophora |
| Arter: |
C. carrionii
|
| Binomialt namn | |
|
Cladophialophora carrionii (Trejos) de Hoog, Kwon-Chung & McGinnis (1995)
|
|
| Synonymer | |
|
|
Cladophialophora carrionii är en melaniserad svamp i släktet Cladophialophora som är förknippad med ruttnande växtmaterial som kaktusar och trä. Det är en av de vanligaste arterna av Cladophialophora som är inblandad i mänskliga sjukdomar. Cladophialophora carrionii är en orsak till kromoblastomykos , en subkutan infektion som förekommer i subtropiska områden som Madagaskar, Australien och nordvästra Venezuela. Överföring sker genom traumatisk implantation av växtmaterial koloniserat av C. carrionii , som huvudsakligen infekterar landsbygdsarbetare. När C. carrionii infekterar sin värd, förvandlas den från ett myceltillstånd till ett muriformt tillstånd för att bättre tolerera de extrema förhållandena i värdens kropp.
Habitat och ekologi
Infektioner av C. carrionii uppstår vanligtvis efter traumatisk ympning av material som koloniserats av svampen. De flesta infektioner rapporteras från torra jordbruksområden på landsbygden. Cladophialophora carrionii är saprotrofisk och förekommer huvudsakligen på ruttnande växtmaterial som trä där den producerar enzymer som gör att den kan använda lignin som näringskälla. Cladophialophora carrionii finns också i tallar , staketstolpar av eukalyptus (som ofta används i jordbruket för att skydda grödor), jord och döda kaktusryggar där den får sin näring från kolhydrater, mineraler och vitaminer i växtvävnaden.
Morfologi
Cladophialophora carrionii är en del av en grupp av melaniserade svampar, även känd som "svarta jästsvampar" eftersom dess mycelform har en mörkgrön färg och dess konidier har brunt pigment. Kolonier växer i en blygsam takt på Sabouraud dextrosagar . Konidierna hos C. carrionii är encelliga ovala sporer som kan särskiljas på grund av närvaron av två lätt pigmenterade ärr. Konidier varierar i längd (1,5-3,0 × 2,0-7,5 µm). Dess långa konidioforer liknar släktet Cladosporium , som kommer från det latinska ordet "clado", som betyder grenad. Släktet Cladophialophora särskiljs från Cladosporium eftersom medlemmar av släktet Cladophialophora förutom kedjor av konidier också producerar phialider . Cladophialophora carrionii är en dimorf patogen som ändrar tillstånd från en mycelisk form till en muriform, jästliknande tillstånd när den väl invaderar sin värd. Muriforma celler är gyllenbruna till färgen på grund av melaninavlagring och har tjocka cellväggar.
Tillväxt och reproduktion
Precis som många andra svarta jästsvampar är C. carrionii känslig för temperaturer över 37 °C. Det kan särskiljas i kultur genom närvaron av dess ureasenzym som hydrolyserar urea och dess oförmåga att göra gelatin flytande . Ändrade temperaturer eller nivåer av mikronäringsämnen som kalcium och fosfat påverkar om C. carrionii är i mycel eller muriformt tillstånd. Svampen omvandlas till muriforma celler under temperaturförhållanden mellan 25 °C och 37 °C, 0,1 mM Ca2 + och ett pH på 2,5. Den producerar flera konidier i långa, raka kedjor som knoppar av hyferna, med de yngsta konidierna längst bort från hyferna. Det finns inget sexuellt tillstånd känt för C. carrionii .
Sjukdom hos människor
Cladophialophora carrionii kan orsaka en sjukdom som kallas kromoblastomykos hos individer med ett normalt fungerande immunsystem, till skillnad från många andra patogena svampar som bara kan orsaka sjukdom hos immunförsvagade individer. Det är ett av de vanligaste medlen för kromoblastomykos. Svampen ändrar tillstånd när den invaderar djurvärden från myceltillståndet till muriforma celler som sprider sig radiellt utåt. Denna dimorfism har föreslagits öka toleransen för C. carrionii för extrema förhållanden, såsom den höga temperaturen och surheten i människokroppen. Muriforma celler ökar cellantalet genom septumbildning i hyferna, snarare än genom knoppning .
Kromoblastomykos resulterar i subkutana, skorpiga lesioner som kan spridas över stora områden på olika delar av kroppen såsom ben, armar och ansikte. Om de inte behandlas fortsätter lesionerna att öka i storlek över kroppen, men de utgör vanligtvis ingen risk för dödlighet. När lesionerna växer kan de anta flera former som liknar noder, tumörer (liknar blomkål) och plack. Infektion orsakar inflammation i ben- eller fotvävnaden, vilket resulterar i granulom .
Epidemiologi
Kromoblastomykos finns över hela världen, mest framträdande i tropiska och subtropiska regioner som Mexiko, Madagaskar, Brasilien, Kina och Malaysia men vissa fall har rapporterats i USA och Europa. Cladophialophora carrionii orsakar endast en mindre delmängd av kromoblastomykosfall, framför allt på torrare platser som Madagaskar, Australien och nordvästra Venezuela, som är full av växter som bebos av svampen. Många fall av kromoblastomykos fall riktar sig mot män över trettio år eftersom de är dominerande inom jordbruksindustrin på landsbygden, där avskogning måste utföras för att tillhandahålla jordbruksmark och de arbetar direkt med de växter som vanligtvis koloniseras av C. carrionii .
Patogenes och behandling
Kromoblastomykosinfektion uppstår genom subkutan punktering av en tagg eller splitter som är infekterad med C. carrionii , såsom ruttnande kaktusar och trä. Att skrapa på lesionerna förvärrar infektionen genom att svampen sprids över större och distala delar av kroppen. Fältarbetare som arbetar utan fotskydd eller kläder som täcker ben och armar löper större risk att inokuleras med material som koloniserats av C. carrionii . Immunsupprimerade individer är också i riskzonen, eftersom förmågan att producera antikroppar mot svampproteiner är avgörande för att minimera svamppatogenicitet och C. carrionii kan penetrera djupare in i muskel- och benskikt om patienten är immunsupprimerad. Även om en individ är immunokompetent kan de vara i riskzonen om de bär på HLA-A29- antigenet , eftersom dess närvaro kan öka en individs känslighet för att få kromoblastomykos. Histologiska tester från en hudbiopsi kan identifiera muriforma celler som vanligtvis finns i kromoblastomykos. Identifiering av det specifika medlet som orsakade kromoblastomykos kan göras genom PCR- analyser eller odling av svampen genom att odla den på en agarplatta och observera kolonimorfologi och sporuleringsegenskaper . C. carrionii växer dock ganska långsamt i kultur, så betydande resultat kan inte erhållas förrän efter 4–6 veckors inkubation .
Under infektion försöker värdens immunsystem att eliminera svampen via uppslukning och nedbrytning av makrofager och neutrofiler , som fungerar i det medfödda immunsystemet . Det adaptiva immunförsvaret spelar också en roll genom att aktivera celler som interleukin-6 (IL-6), den typ av IL som specifikt produceras med C. carrionii -infektion, men det kan ha negativa konsekvenser för att utrota svampen. Det postuleras att närvaron av melanin i svart jäst som C. carrionii bidrar till patogenicitet eftersom det stärker svampens cellvägg och kan neutralisera de enzymer som produceras i makrofager som normalt fungerar för att bryta ned målceller.
Mindre fall av kromoblastomykos kan lösas genom operation eller svampdödande mediciner. Kylbehandling ( kryokirurgi ) genom att applicera kall flytande kväve på lesioner kan vara effektiv om den kombineras med svampdödande behandling och kemoterapi . Mer allvarliga fall måste behandlas under en längre tid (6 till 12 månader) med antimykotika itrakonazol och terbinafin . Antimykotika har ett brett spektrum av effektivitet, botar mellan 15-80% av fallen. C. carrionii är dock känslig för vanliga svampdödande medel, så botningsfrekvensen är högre än vad som ses vid kromoblastomykosinfektioner orsakade av Fonsecaea pedrosoi . Behandlingar mindre effektiva om infektionen är kronisk, vilket resulterar i höga återfallsfrekvenser.