UCP3

UCP3-
identifierare
, frånkopplingsprotein 3 (mitokondrie, protonbärare), SLC25A9, frånkopplingsprotein 3
Externa ID:n
Ortologer
Arter Mänsklig Mus
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNA)

RefSeq (protein)

Plats (UCSC)
PubMed -sökning
Wikidata
Visa/redigera människa Visa/redigera mus

Mitokondriellt frånkopplingsprotein 3 är ett protein som hos människor kodas av UCP3 -genen . Genen är lokaliserad i kromosomen (11q13.4) med ett exonantal på 7 (HGNC et al., 2016) och uttrycks på det inre mitokondriella membranet . Frikopplande proteiner överför anjoner från det inre mitokondriella membranet till det yttre mitokondriella membranet, och därigenom separerar (eller kopplar bort) oxidativ fosforylering från syntesen av ATP och försvinner energi lagrad i mitokondriernas membranpotential som värme. Att frikoppla proteiner minskar också genereringen av reaktiva syrearter .

Fungera

Mitochondrial uncoupling protein 3 (UCP3) är en medlem av den större familjen av mitokondriella anjonbärarproteiner (MACP). UCP: er underlättar överföringen av anjoner från det inre till det yttre mitokondriella membranet och överföring av protoner från det yttre till det inre mitokondriella membranet, vilket minskar den mitokondriella membranpotentialen i däggdjursceller. De exakta mekanismerna för hur UCP överför H+/OH− är inte kända. Förutom UCP1 är UCP3 en viktig förmedlare av termogenes.

Proteinuttryck

Frikopplande proteiner är transportörer i mitokondriella membran som utarmar protongradienten. UCP1 uttrycks i hög grad i bruna adipocyter, UCP2 uttrycks variabelt i många olika vävnader och UCP3 uttrycks främst i skelettmuskulaturen. På aminosyranivå motsvarar humant UCP3 71 % UCP2. UCP3 i

Associerade SNP:er

UCP3 bekräftades innehållande fyra enkelnukleotidpolymorfism rs1800849, rs11235972, rs1726745 och rs3781907. Det var hög effektpoäng av rs11235972 GG genotyp vilket visade samband mellan UCP3-genpolymorfism och icke-alkoholisk fettleversjukdom hos kinesiska barn (Xu YP et al., 2013) Forskningen av förfalskningar i två oberoende populationer fanns en likhet mellan -55CT-mutationen av UCP3 och lägre BMI. Denna anknytning modulerades av energiintaget, vilket härledde den odefinierade effekten av kosten och delvis associeringen av inkonsekvenser av tidigare relaterade studier.

Strukturera

UCP:er innehåller de tre homologa proteindomänerna av MACP:er .

Genreglering

Denna gen har vävnadsspecifik transkriptionsinitiering med andra transkriptionsinitieringsställen uppströms om SM-1 (stora skelettmuskelställe). Kromosomordning är 5'-UCP3- UCP2-3 '. Två splitsningsvarianter har hittats för denna gen.

Sjukdomsförening

Mutationer i UCP3-genen är associerade med fetma. UCP3 spelar en viktig roll vid fetma. En mutation i exon 3 (V102I) diagnostiserades hos en fetma och diabetiker. En mutation som initierade ett stoppkodon vid exon 4 (R143X) och en mutation i skarvdonatorövergången av exon 6 analyserades i en sammansatt heterozygot som var onaturligt fet och diabetiker. Allelfrekvensen av exon 3 och exon 6 splitsning vid en alliansmutation analyserades för att vara liknande i afroamerikaner och mende-stammar och var frånvarande hos kaukasier. Eftersom exon 6-splitsdonator är heterozygoter, minskade fettoxidationshastigheten med 50 %, vilket initierade en roll för UCP3 i metabolisk bränslefördelning. UCP3 (uncoupling protein) avser hypoxiresistensen mot njurepitelcellerna och dess uppreglering i njurcellscancer. Energiförbrukningen av modulerad och associeringen av -55CT polymorfism av UCP3 med kroppsvikten och hos typ 2-diabetespatienter.

Inhibitorer

Eftersom protein UCP3 påverkar den långkedjiga fettsyrametabolismen och förhindrar lagring av cytosoliska triglycerider. Telmisartan är en hämmare genom beprövade studier på råttskelettmuskler och förbättrar den muterade proteinaktiviteten och även dess inblandning i de dominanta negativa UCP3-mutanterna (CV Musa et al., 2012). Därför nya UCP3-genvarianter som förknippas med barndomsfetma och till och med effekten av förebyggande av fettsyraoxidation vid triglyceridlagring (CV Musa et al., 2012).

Interaktioner

UCP3 har visat sig interagera med YWHAQ . Koppling av protein UPC2 och frånkoppling av protein UPC3 interaktion med medlemmar av 14.3.3-familjen (Benoit pierrat et al., 2000). Kopplingsprotein (UCP3) som modulerar processen för Sarco/endoplasmatiskt retikulum Ca2+-ATPas (SERCA) genom att minska den mitokondriella ATP-tillverkningen (De Marchi U et al., 2011).

Se även

Vidare läsning