Samspel mellan gen och miljö

Gen-miljö-samspel , även känt som natur-nurture-samspel , är en term som omfattar flera sätt som gener och miljöer samverkar för att producera fenotypiska egenskaper . Processer som klassificeras som exempel på gen-miljö-samspel inkluderar gen-miljö-interaktion , gen-miljö-korrelation och epigenetik . Det studeras ofta med beteendegenetiska forskningsdesigner som tvilling- , familje- och adoptionsstudier .

Syfte

Syftet med att studera samspelet mellan gen och miljö är att upptäcka nya sjukdomsmekanismer och att beskriva orsakerna till avvikelse från det förväntade uttrycket av sjukdom. Att studera dessa interaktioner möjliggör en fullständig förståelse av sjukdomar som inkluderar många diskreta och interagerande vägar. Genom att bättre förstå etiologin för sådana sjukdomar kan interventioner utformas för att rikta in sig på individuella faktorer inom specifika populationer som minimerar förekomsten av sjukdomar.

Typer

Samspelet mellan gen och miljö kan vara komplementärt eller antagonistiskt. Komplementära interaktioner avser både miljöexponering och genetisk predisposition som påverkar sjukdomsrisken på samma sätt (dvs. både ökar eller minskar). Ett exempel är ateroskleros , som är en multifaktoriell sjukdom, påverkad av både genetiska och miljömässiga faktorer. Allelen för familjär hyperkolesterolemi (FH) ökar risken för åderförkalkning genom att öka uppbyggnaden av lågdensitetslipoproteinkolesterol . Stora intag av mättade fetter lämpar sig också för att öka lågdensitetslipoproteinkolesterolnivåerna. Båda de kompletterande elementen verkar för att öka känsligheten för ateroskleros. Antagonistiska interaktioner är när de två faktorerna är motsatta (dvs den ena ökar risken, medan den andra minskar den). Ett exempel är hypertoni . Mottagligheten för hypertoni ökar genom närvaron av kända riskalleler, medan konsekvent fysisk aktivitet fungerar som en antagonist för att minska sannolikheten för att utveckla hypertoni.

Miljöfaktorer

Föroreningar

Epigenetiska modifieringar, såsom metylering , fosforylering , acetylering och ubiquitylering , kan påverka genaktiviteten. Minskad DNA-metylering tros vara kopplad till exponering för luftföroreningar. Mekanismen bakom detta är inte helt klarlagd, men det kan innebära bildning av reaktiva syrearter. Dessa arter genererar oxidativ stress, vilket stimulerar nedströms signalering. Detta kan leda till hydroxymetylering, som ersätter metylgruppen med en hydroxylgrupp. Hydroximetylering förändrar genuttrycket, vilket potentiellt kan orsaka sjukdomar som lungcancer . Luftföroreningar kan också minska uttrycket av DNA-metyltransferaser , vilket skulle minska den totala DNA-metyleringen. Detta kan i slutändan leda till inflammation i regioner som luftvägarna, vilket utlöser astma . Banor kan också aktiveras för att öka cytokinexpression och immunceller i samma regioner.

Schematisk representation av epigenetiska histonmodifikationer. Baserad på Rodriguez-Paredes och Esteller, Nature, 2011

Undernäring

Näring kan påverka genuttrycket och därigenom förändra fenotypen. Fostersvält har kopplats till minskade DNA-metyleringsnivåer , särskilt på de präglade IGF2- loci associerade med insulinmetabolism . Detta kan öka risken för metabola störningar och typ II diabetes mellitus . Studier av prenatal exponering för svält har upptäckt att undernäring orsakar differentiell DNA-metylering av gener förknippade med tillväxt, utveckling och metabolism , vilket ökar risken för negativa fenotyper som fetma och högt kolesterol senare i livet.

Träning

Fysisk aktivitet ökar telomerasaktiviteten och inducerar epigenetiska modifieringar av specifika gener. Till exempel har det visat sig öka metyleringen av ASC- genen, som i allmänhet minskar med åldern, vilket minskar uttrycket av pro-inflammatoriska cytokiner . Detta undertryckande kan hjälpa till att förhindra utvecklingen av kronisk inflammation och associerade åldersrelaterade sjukdomar på grund av överskott av inflammatoriska cytokiner. Dessa epigenetiska modifieringar beror dock på intensiteten och typen av träning och är reversibla när fysisk aktivitet upphör.

Studerar gen-miljö samspel

Adoption och tvillingstudier

Adoptions- och tvillingstudier har varit avgörande för att avslöja samspelet mellan genotyp och miljö. Dessa studier har bidragit till studier av beteende, personlighet och psykiatriska sjukdomar. En finsk adoptionsstudie om schizofreni visade att en hälsosam miljö kan mildra effekterna av genetik hos adopterade individer födda av schizofrena mödrar. Kriminellt och antisocialt beteende har också visat sig påverkas av både genetiska och miljömässiga faktorer genom dessa typer av studier.

Medicinska tillstånd

Samspel mellan gen och miljö har visat sig spela en roll i de flesta sjukdomar. Till exempel har gen-miljö-interaktioner en utbredd roll vid psykiska störningar; Specifikt har bevis hittat en koppling till alkoholberoende , schizofreni och psykos . Det finns en vanlig polymorfism i AKT1 -genen som gör att dess bärare är mer känsliga för att utveckla psykos med konsekvent cannabisanvändning. Bevis stödjer också samspelet mellan gen och miljö för att kopplas till kardiovaskulära och metabola tillstånd . Dessa inkluderar roller i fetma , lungsjukdomar och diabetes . Ökningen av incidensen av diabetes föreslås vara kopplad till interaktioner mellan FTO- eller KCNQ1 -gener och miljöfaktorer.

  1. ^   Rutter, Sir Michael J. (2006-02-14). Gener och beteende: Natur-Nurture Interplay Explained . Wiley . ISBN 9781405110624 .
  2. ^ a b   Neiderhiser, Jenae M. ; Liu, Chang; Griffin, Amanda M. (2018). "Gen-miljösamspel" . I Bornstein, Marc H. (red.). SAGE Encyclopedia of Lifespan Human Development . 2455 Teller Road, Thousand Oaks, Kalifornien 91320: SAGE Publications, Inc. doi : 10.4135/9781506307633.n349 . ISBN 9781506307657 . {{ cite encyclopedia }} : CS1 underhåll: plats ( länk )
  3. ^   Sokolowski, Maria B.; Goodwin, Stephen F. (2012-09-13). Samspel mellan gen och miljö . Akademisk press . s. ix. ISBN 9780123876874 .
  4. ^ a b c d e f Flowers, E., Froelicher, ES, & Aouizerat, BE (2012). Gen-miljö-interaktioner vid hjärt-kärlsjukdom. European Journal of Cardiovascular Nursing, 11(4), 472–478. https://doi.org/10.1016/j.ejcnurse.2011.06.001
  5. ^ Weinhold, B. (2006). Epigenetik: Vetenskapen om förändring. Environmental Health Perspectives, 114(3), A160-A167. https://doi.org/10.1289/ehp.114-a160
  6. ^ a b c d Rider, CF, & Carlsten, C. (2019). Luftföroreningar och DNA-metylering: Effekter av exponering hos människor. Clinical Epigenetics, 11(1), 131-131. https://doi.org/10.1186/s13148-019-0713-2
  7. ^ Heijmans, BT, Tobi, EW, Stein, AD, Putter, H., Blauw, GJ, Susser, ES, Slagboom, PE, & Lumey, LH (2008). Ihållande epigenetiska skillnader associerade med prenatal exponering för svält hos människor. Proceedings of the National Academy of Sciences, 105(44), 17046–17049. https://doi.org/10.1073/pnas.0806560105
  8. ^ Tiffon, C. (2018). Inverkan av näring och miljöepigenetik på människors hälsa och sjukdomar. International Journal of Molecular Sciences, 19(11), 3425. https://doi.org/10.3390/ijms19113425
  9. ^ Tobi, EW, Slieker, RC, Stein, AD, Suchiman, HED, Slagboom, PE, van Zwet, EW, Heijmans, BT, & Lumey, L. (2015). Tidig graviditet som det kritiska tidsfönstret för förändringar i den prenatala miljön för att påverka metylomen i vuxenblod. International Journal of Epidemiology, 44(4), 1211–1223. https://doi.org/10.1093/ije/dyv043
  10. ^ Werner, CM, Hecksteden, A., Morsch, A., Zundler, J., Wegmann, M., Kratzsch, J., Thiery, J., Hohl, M., Bittenbring, JT, Neumann, F., Böhm, , M., Meyer, T., & Laufs, U. (2018). Differentiella effekter av uthållighets-, intervall- och motståndsträning på telomerasaktivitet och telomerlängd i en randomiserad, kontrollerad studie. European Heart Journal, 40(1), 34–46. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy585
  11. ^ a b Nakajima, K., Takeoka, M., Mori, M., Hashimoto, S., Sakurai, A., Nose, H., Higuchi, K., Itano, N., Shiohara, M., Oh, T., & Taniguchi, S. (2010). Träningseffekter på metylering av ASC-gen. International Journal of Sports Medicine, 31(09), 671–675. https://doi.org/10.1055/s-0029-1246140
  12. ^ Sellami, M., Bragazzi, N., Prince, MS, Denham, J., & Elrayess, M. (2021). Regelbunden, intensiv träning som en livsstilsstrategi för hälsosamt åldrande: Förebyggande av DNA-skador, telomerförkortning och negativa förändringar av DNA-metylering under en livstid. Frontiers in Genetics, 12. https://doi.org/10.3389/fgene.2021.652497
  13. ^ a b Atkinson, BE & Vernon, PA (2020). Interaktion mellan gen och miljö. I Wiley Encyclopedia of Personality and Individual Differences (red BJ Carducci, CS Nave, A. Fabio, DH Saklofske och C. Stough). 207-210. https://doi.org/10.1002/9781118970843.ch212
  14. ^ Tienari, P., Wynne, LC, Moring, J., Lahti, I., Naarala, M., Sorri, A., Wahlberg, KE, Saarento, O., Seitamaa, M., Kaleva, M., & Läksy, K. (1994). Den finska adoptivfamiljens studie av schizofreni. British Journal of Psychiatry, 164(S23), 20–26. https://doi.org/10.1192/s0007125000292696
  15. ^ Cadoret, RJ, Cain, CA, & Crowe, RR (1983b). Bevis för gen-miljö-interaktion i utvecklingen av ungdomars antisociala beteende. Behavior Genetics, 13(3), 301–310. https://doi.org/10.1007/bf01071875
  16. ^ van der Zwaluw, CS, & Engels, RC (2009). Gen-miljöinteraktioner och alkoholanvändning och beroende: nuvarande status och framtida utmaningar. Beroende, 104(6), 907-914. https://doi.org/10.1111/j.1360-0443.2009.02563.x
  17. ^ van Os, J., Rutten, BP, & Poulton, R. (2008). Gen-miljöinteraktioner i schizofreni: översyn av epidemiologiska fynd och framtida riktningar. Schizophrenia Bulletin, 34(6), 1066-1082. https://doi.org/10.1093/schbul/sbn117
  18. ^ a b Zwicker, A., Denovan-Wright, EM, & Uher, R. (2018). Samspel mellan gen och miljö i psykosens etiologi. Psychological Medicine, 48(12), 1925-1936. https://doi.org/10.1017/s003329171700383x
  19. ^ Andreasen, CH, & Andersen, G. (2009). Gen-miljöinteraktioner och fetma - ytterligare aspekter av genomomfattande associationsstudier. Nutrition, 25(10), 998-1003. https://doi.org/10.1016/j.nut.2009.06.001
  20. ^ Hirvonen, A. (2009). Gen-miljöinteraktioner vid kroniska lungsjukdomar. Mutation Research, 667(1-2), 132-141. https://doi.org/10.1016/j.mrfmmm.2008.12.013
  21. ^ a b Kido, Y. (2017). Gen-miljö-interaktion vid typ 2-diabetes. Diabetology International, 8(1), 7-13. https://doi.org/10.1007/s13340-016-0299-2
Hämtad från " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Gene-environment_interplay&oldid=1126400161 "