Prenatala hormoner och sexuell läggning

Den hormonella teorin om sexualitet menar att precis som exponering för vissa hormoner spelar en roll i fostrets könsdifferentiering , påverkar sådan exponering också den sexuella läggning som framträder senare hos individen. Prenatala hormoner kan ses som den primära bestämningsfaktorn för vuxnas sexuella läggning, eller en kofaktor med gener, biologiska faktorer och/eller miljömässiga och sociala förhållanden.

Sextypat beteende

Den hormonella teorin om sexualitet och könsidentitet menar att precis som exponering för vissa hormoner spelar en roll i fostrets könsdifferentiering, påverkar sådan exponering också den sexuella läggning och/eller könsidentitet som framträder senare hos den vuxna. Skillnader i hjärnans struktur som kommer från kemiska budbärare och gener som interagerar på utvecklande hjärnceller tros vara grunden till könsskillnader i otaliga beteenden, inklusive sexuell läggning. Prenatala faktorer som påverkar eller stör interaktionen mellan dessa hormoner på den utvecklande hjärnan kan påverka senare könstypat beteende hos barn. Denna hypotes kommer från otaliga experimentella studier på icke-mänskliga däggdjur, men argumentet att liknande effekter kan ses i mänsklig neurobeteendeutveckling är ett mycket omdiskuterat ämne bland forskare. Nyligen genomförda studier har dock gett bevis till stöd för prenatal androgenexponering som påverkar barndomens könstypade beteende.

Fosterhormoner kan ses som antingen den primära inverkan på vuxnas sexuella läggning eller som en kofaktor som interagerar med gener och/eller miljömässiga och sociala förhållanden. Garcia-Falgueras och Dick Swaab ^{är dock oense om att sociala förhållanden påverkar sexuell} läggning i hög grad. Som ses hos små barn såväl som hos vervet- och rhesusapor, skiljer sig sexuellt differentierat beteende i leksakspreferensen hos män jämfört med kvinnor, där kvinnor föredrar dockor och män föredrar leksaksbollar och bilar; dessa preferenser kan ses så tidigt som 3–8 månader hos människor. Det är omöjligt att helt utesluta den sociala miljön eller barnets kognitiva förståelse av kön när man diskuterar sextypad lek hos androgenexponerade flickor. Omvänt tenderar barn mot föremål som har märkts för deras eget kön, eller leksaker som de har sett medlemmar av deras kön leka med tidigare.

En endokrinologisk studie av Garcia-Falgueras och Swaab postulerade att "Hos människor involverar den huvudsakliga mekanismen för sexuell identitet och läggning en direkt effekt av testosteron på den utvecklande hjärnan." Vidare framhåller deras studie att intrauterin exponering för hormoner till stor del är avgörande. Författarna skissar här kortfattat argumentet att könsorganen differentieras först, och sedan är hjärnan sexuellt differentierad "under påverkan, huvudsakligen, av könshormoner som testosteron, östrogen och progesteron på de utvecklande hjärncellerna och under närvaro av olika gener också ... Förändringarna som åstadkoms i detta skede är permanenta ... Sexuell differentiering av hjärnan orsakas inte enbart av hormoner, även om de är mycket viktiga för könsidentitet och sexuell läggning."

Organisatoriska aspekter

Fostrets gonader utvecklas främst baserat på närvaron eller frånvaron av androgenhormoner , främst testosteron , dihydrotestosteron (DHT) och androstenedion ; produktion av testosteron och omvandling till dihydrotestosteron under vecka 6 till 12 av graviditeten är nyckelfaktorer i produktionen av ett manligt fosters penis, pung och prostata. Hos en kvinna, å andra sidan, resulterar frånvaron av dessa nivåer av androgener i utveckling av typiskt kvinnliga könsorgan. Efter detta sker sexuell differentiering av hjärnan; könshormoner utövar organisatoriska effekter på hjärnan som kommer att aktiveras i puberteten. Som ett resultat av att dessa två processer sker separat, är graden av maskulinisering av könsorganen inte nödvändigtvis relaterad till maskuliniseringen av hjärnan. Könsskillnader i hjärnan har hittats i många strukturer, framför allt hypotalamus och amygdala . Men få av dessa har varit relaterade till beteendemässiga könsskillnader, och forskare arbetar fortfarande för att etablera fasta kopplingar mellan tidiga hormoner, hjärnans utveckling och beteende. Studiet av organisationsteorin om prenatala hormoner kan vara svårt, eftersom etiskt forskare inte kan förändra hormoner hos ett foster under utveckling; istället måste forskare förlita sig på naturligt förekommande utvecklingsavvikelser för att ge svar.

Mest omfattande studerade i organisatoriska effekter av hormoner är medfödd binjurebarkhyperplasi (CAH). CAH är en genetisk sjukdom som resulterar i exponering för höga nivåer av androgener som börjar tidigt i graviditeten. Flickor med CAH föds med maskuliniserade könsorgan, som korrigeras kirurgiskt så snart som möjligt. CAH ger möjlighet till naturliga experiment , eftersom människor med CAH kan jämföras med människor utan det. Men "CAH är inte ett perfekt experiment", eftersom "sociala svar på maskuliniserade könsorgan eller faktorer relaterade till själva sjukdomen" kan förvirra resultaten. Ändå har flera studier visat att CAH har ett tydligt men inte avgörande inflytande på sexuell läggning; kvinnor med CAH är mindre benägna att vara uteslutande heterosexuella än andra kvinnor.

Eftersom hormoner ensamma inte bestämmer sexuell läggning och differentiering av hjärnan, har sökandet efter andra faktorer som påverkar sexuell läggning lett till att gener som SRY och ZFY har blivit inblandade.

Prenatal maternell stress

Från och med 2006 hade resultat från studier på människor funnit motstridiga bevis angående effekten av prenatal exponering för hormoner och psykosexuella resultat; Gooren noterade 2006 att studier på subprimatdjur är ogiltiga mått på mänsklig sexuell differentiering, eftersom könshormoner följer en mer "on-off" roll i könstypat beteende än vad som finns hos primater.

Vissa studier tyder på att prenatal stress avsevärt ökar sannolikheten för homosexualitet eller bisexualitet , även om det finns olika bevis för vilken trimester som är viktigast. Studier av endokrinologi har funnit implikationer för amfetamin och sköldkörtelhormoner för att öka homosexualiteten även hos kvinnliga avkommor, även om det inte har undersökts i samband med prenatala stressnivåer.

Vissa har postulerat att utveckling efter födseln (t.ex. sociala och miljömässiga faktorer) kan spela en roll i en individs sexuella läggning, men solida bevis för detta har ännu inte upptäckts. Barn som fötts genom artificiell insemination med donatorspermier och följaktligen uppfostrats av lesbiska par har vanligtvis varit heterosexuellt orienterade. Sammanfattningsvis av Bao och Swaab: "Den uppenbara omöjligheten att få någon att ändra sin sexuella läggning ... är ett stort argument mot betydelsen av den sociala miljön i framväxten av homosexualitet, såväl som mot idén att homosexualitet är en livsstil val."

Broderlig födelseordning

Enligt en mängd studier under flera decennier har homosexuella män i genomsnitt fler äldre bröder , ett fenomen som kallas broderlig födelseordningseffekt . Det har föreslagits att ju fler äldre manliga syskon desto högre nivåer av androgenfostre utsätts för. Inga tecken på födelseordningseffekter har observerats hos kvinnor. Teorin hävdar att effekten av broderlig födelseordning är ett resultat av ett moderns immunsvar som produceras mot en faktor för manlig utveckling under flera manliga graviditeter. Bogaerts hypotes hävdar att "målet för immunsvaret kan vara manliga specifika molekyler på ytan av manliga fosterhjärnceller (t.ex. de i den främre hypotalamus). Anti-manliga antikroppar kan binda till dessa molekyler och därmed störa deras roll. i normal sexuell differentiering, vilket leder till att vissa senare födda män attraheras av män i motsats till kvinnor." Garcia-Falgueras och Swaab säger att "...effekten av broderlig födelseordning ... förklaras förmodat av ett immunologiskt svar från modern på en produkt av Y-kromosomen hos hennes söner. Chansen för ett sådant immunsvar mot manliga faktorer skulle öka för varje graviditet som resulterar i en sons födelse."

Maternala antikroppar mot Y-kromosonneuroligin har varit inblandade i denna effekt, bland annat bevis som gynnar denna teori. Vidare, medan procentandelar av sannolikheten för homosexualitet har uppskattats öka med 15–48 % per äldre bror, står dessa odds egentligen bara för några få procent av befolkningen; sålunda kan denna hypotes inte tillämpas universellt på majoriteten av homosexuella män. De flesta, men inte alla, studier har kunnat reproducera effekten av broderlig födelseordning. Vissa fann ingen statistiskt signifikant skillnad i vare sig syskonsammansättning eller andel äldre bröder till homosexuella och heteromän, inklusive stora, nationellt representativa studier i USA och Danmark. Blanchard analyserade dock Frischs danska studie från 2006 och fann att effekten av födelseordningen faktiskt var närvarande.

I samband med broderlig födelseordning ger handenhet ytterligare bevis på prenatala effekter på sexuell läggning, eftersom handenhet av många betraktas som en markör för tidig neuroutveckling. Andra samband med handenhet (t.ex. cerebral lateralitet, prenatala hormonella profiler, rumslig förmåga) har kopplats till sexuell läggning, antingen empiriskt och/eller teoretiskt. Hos högerhänta personer ökade antalet äldre bröder oddsen för homosexuell läggning, men denna effekt sågs inte hos vänsterhänta. Liksom med andra påstådda tecken som indikerar högre förekomst av homosexualitet, är kopplingen till handenhet fortfarande tvetydig och flera studier har inte lyckats replikera det.

Inblandade gener i broderlig födelseordning

En gen från Rh -systemet har diskuterats som en möjlig kandidat för att påverka broderlig födelseordning, eftersom den har kopplats till både handenhet och immunsystemets funktion. Genvarianter i Rh -systemet är inblandade i ett moderns svar på vad som kallas hemolytisk sjukdom hos det nyfödda barnet . Rh är en faktor i blodet, och i de fall då mamman saknar detta ( Rh- ) medan hon bär på ett Rh+ foster kan ett immunsvar utvecklas med skadliga effekter. Rh - genhypotesen är en stark kandidat eftersom den inte bara involverar moderns immunsvar, utan den har också varit inblandad i handenhet.

Varianter av androgenreceptorgenen ( AR ) har också diskuterats, genom att icke-högerhänthet hos män har kopplats till större CAG-upprepningar i AR -genen, vilket i sin tur är förknippat med lägre testosteron. En teori om att högt prenatalt testosteron leder till neuronal och axonal förlust i corpus callosum stöds av denna hypotes.

Prenatal sköldkörtelteori om homosexualitet/könsdysfori

Prenatal sköldkörtelteorin om samkönad attraktion/könsdysfori har baserats på kliniska och utvecklingsobservationer av ungdomar som uppsöker barnpsykiatriska kliniker i Istanbul/Turkiet. Rapporten om 12 fall med samkönad attraktion/könsdysfori födda av mödrar med sköldkörtelsjukdomar presenterades först i EPA Congress, Wien (2015) och publicerades som en artikel samma år. Det extremt betydelsefulla förhållandet mellan de två tillstånden antydde en oberoende modell, kallad Prenatal Thyroid Model of Homosexuality . Enligt den turkiske barn- och ungdomspsykiatern Osman Sabuncuoglu, som genererade teorin, kan modern sköldkörteldysfunktion leda till onormala avvikelser från könsspecifik utveckling hos avkomman. Autoimmuna destruktiva processer som ses vid Hashimoto tyreoidit, minskat utbud av sköldkörtelhormoner och påverkan på det prenatala androgensystemet ansågs alla vara bidragande mekanismer. I en uppföljande teoretisk artikel, tidigare forskningsrön som indikerar högre frekvens av polycystiskt ovariesyndrom (PCOS) hos transsexuella kvinnor till män och lesbiska kvinnor tänktes som en indikation på prenatal sköldkörtelmodell eftersom PCOS och autoimmun tyreoidit ofta är komorbida sjukdomar . På samma sätt tyder ökade frekvenser av autismspektrumstörningar hos barn födda av mödrar med sköldkörteldysfunktion och överrepresentation av ASD-individer i könsdysforipopulationer en sådan association. En andra grupp små barn med detta mönster presenterades i IACAPAP Congress, Prag (2018).

Resultaten från tidigare forskning i HBT-populationer hade krävt uppmärksamhet åt sköldkörtelsystemet. En kommentar av Jeffrey Mullen, publicerad kort efter 2015 års artikel, underströk vikten av prenatal sköldkörtelmodell och stödde utvecklingen inom detta område. Efteråt har flera författare betonat sköldkörtelsystemets roll i sexualiteten samtidigt som de citerar den prenatala sköldkörtelmodellen. Bland dem, Carosa et al. drog slutsatsen att sköldkörtelhormoner, som starkt påverkar människans sexuella funktion, måste sköldkörteln betraktas som ett könsorgan, tillsammans med könsorganen och hjärnan. Som en tertiär källa har en auktoritativ bok i ämnet samspel mellan endokrinologi, hjärna och beteende också citerat förslagsartikeln sköldkörtel-homosexualitet i den senaste upplagan. Viktigast av allt, en genomomfattande genetisk associationsstudie på manliga homosexuella identifierade en betydande region på kromosom 14 som är relaterad till autoimmun sköldkörteldysfunktion hos människor. Detta är tydligen ett stort stöd för den prenatala sköldkörtelmodellen.

Manlig homosexualitet som hypermaskulin

Det finns bevis på en korrelation mellan sexuell läggning och egenskaper som bestäms in utero . ^{[ sida behövs ]} En studie av McFadden 1998 fann att hörselsystemen i hjärnan , en annan fysisk egenskap som påverkas av prenatala hormoner, skiljer sig åt i de med olika orientering; likaså visade Swaab och Hofman att den suprachiasmatiska kärnan (SCN) var större hos homosexuella män än hos heterosexuella män. Den suprachiasmatiska kärnan är också känd för att vara större hos män än hos kvinnor. En analys av hypotalamus av Swaab och Hofman (1990;2007) fann att volymen av SCN hos homosexuella män var 1,7 gånger större än en referensgrupp av manliga försökspersoner och innehöll 2,1 gånger så många celler. Under utvecklingen når volymen av SCN och cellantalet toppvärde ca 13 till 16 månader efter födseln; vid denna ålder innehåller SCN samma antal celler som hittades hos vuxna manliga homosexuella, men i en referensgrupp av heterosexuella män börjar cellantalet sjunka till vuxenvärdet på 35 % av toppvärdet. Dessa resultat replikerades och bekräftade resultaten. Dock; det har också ännu inte gjorts en meningsfull tolkning av dessa resultat i samband med mänsklig sexuell läggning. Vissa mycket omtvistade studier tyder på att homosexuella män också har visat sig ha högre nivåer av cirkulerande androgener och större penisar, i genomsnitt, än heterosexuella män.

Manlig homosexualitet som hypomaskulin

I en studie från 1991 visade Simon LeVay att en liten klump av neuroner i den främre hypotalamus - som tros kontrollera sexuellt beteende och kopplat till prenatala hormoner - känd som de mellanliggande kärnorna i den främre delen var i genomsnitt mer än dubbelt så stor. hos heterosexuella män i kontrast till homosexuella män. På grund av att detta område också är nästan dubbelt så stort hos heterosexuella män än hos heterosexuella kvinnor, är implikationen att den sexuella differentieringen av hypotalamus hos homosexuella är i kvinnlig riktning. meddelade forskare vid Oregon State University att de hade replikerat hans fynd hos får.

Andra bevis pekade på motsatsen: SCN för homosexuella män har visat sig vara större (både volymen och antalet neuroner är dubbelt så många som hos heterosexuella män), vilket motsäger hypotesen att homosexuella män har en "kvinnlig hypotalamus". William Byne och kollegor vägde och räknade också antalet neuroner i INAH3 -tester som inte utfördes av LeVay. Resultaten för INAH3-vikt var liknande de för INAH3-storlek; det vill säga, INAH3-vikten för de heterosexuella manliga hjärnorna var signifikant större än för de heterosexuella kvinnliga hjärnorna, medan resultaten för den homosexuella manliga gruppen låg mellan de för de andra två grupperna men inte riktigt skilde sig signifikant från någondera. Slutligen har samma forskning funnit att INAH3 är mindre i volym hos homosexuella män än hos heterosexuella män eftersom homosexuella män har en högre neuronal packningsdensitet i INAH3 än heterosexuella män; det finns ingen skillnad i antalet eller tvärsnittsarean av neuroner i INAH3 hos homosexuella kontra heterosexuella män.

Kvinnlig homosexualitet

Den mesta empiriska eller teoretiska forskningen om kvinnors sexuella läggning har historiskt sett styrts av idén om lesbiska som huvudsakligen maskulina och heterosexuella kvinnor som huvudsakligen feminina. Vanligtvis spåras denna övertygelse till den tidiga "inversionsteorin" hos sexforskare som säger att homosexualitet är ett resultat av biologiska abnormiteter som "inverterar" sexuell attraktion och personlighet. Handedness forskning har gett implikationer; Eftersom fler män än kvinnor föredrar sin vänstra hand, visar den högre andelen icke-högerhänthet som har upptäckts bland lesbiska jämfört med heterosexuella kvinnor ett möjligt samband mellan maskulinisering och sexuell läggning. Som stöd för detta finns rapporter om att lesbiska visar mer maskuliniserade 2D;4D-siffror än heterosexuella kvinnor, baserat på data som samlats in från minst sex olika laboratorier. Denna effekt har ännu inte observerats mellan homosexuella och heterosexuella män. Giltigheten av detta mått på siffror är dock fortfarande kontroversiell som en prediktor för prenatal androgen, eftersom många andra prenatala faktorer kan spela roller i bentillväxt i prenatala utvecklingsstadier. Medan många studier har hittat resultat som bekräftar denna hypotes, har andra misslyckats med att replikera dessa fynd, vilket lämnar giltigheten av detta mått obekräftad.

Dietylstilbestrol (DES), ett läkemedel som tidigare har ordinerats för att förhindra missfall, har också studerats i relation till kvinnors sexuella läggning. Det har observerats utöva en maskuliniserande/defeminiserande effekt på fostrets utvecklande hjärna. Jämfört med kontroller rapporterade högre procentandelar av DES-exponerade kvinnor (17 % mot 0 %) att de hade haft samkönade relationer; dock uppgav den stora majoriteten av DES-kvinnorna en uteslutande heterosexuell läggning.

Flickor med medfödd binjurehyperplasi (ett autosomalt recessivt tillstånd som resulterar i höga androgennivåer under fosterutvecklingen) har mer maskuliniserade könsrollsidentiteter och är mer benägna att ha en homosexuell sexuell läggning som vuxna än kontroller. En alternativ förklaring till denna effekt är det faktum att flickor med detta tillstånd föds med maskuliniserade yttre könsorgan, vilket leder till att deras föräldrar uppfostrar dem på ett mer maskulint sätt och därmed påverkar deras sexuella läggning som vuxna. Men graden i vilken flickornas könsorgan är maskuliniserade korrelerar inte med deras sexuella läggning, vilket tyder på att prenatala hormoner är en starkare orsaksfaktor, inte föräldrarnas inflytande.

Tillsammans med medfödd binjurehyperplasi har DES-studier gett lite stöd för den prenatala hormonteorin om sexuell läggning; de ger dock ramarna för möjliga vägar till en homosexuell läggning för ett litet antal kvinnor.

Könsdysfori

Hos individer med könsdysfori , tidigare känd som könsidentitetsstörning (GID), har prenatal exponering för testosteron antagits ha en effekt på könsidentitetsdifferentiering. 2D;4D-fingerkvoten, eller relativa längder av 2:a "pekfingret" och 4:e "ringfingret", har blivit ett populärt mått på prenatal androgen på grund av ackumulerade bevis som tyder på att 2D;4D-förhållandena är relaterade till prenatal exponering för testosteron. Många barn med könsdysfori särskiljer en homosexuell läggning under tonåren, men inte alla; vuxna med "tidigt debut", eller en barndomshistoria av könsöverskridande beteende, har ofta en homosexuell läggning. Vuxna med "sen debut", eller de utan en barndomshistoria av nämnda beteende, är mer benägna att ha en icke-homosexuell läggning.

Prenatal androgenexponering har associerats med en ökad chans för patientinitierad könsbyte till män efter att ha växt upp som kvinna i tidig barndom eller spädbarnsålder. Gooren fann att organisatoriska effekter av prenatala androgener är vanligare i könsrollbeteende än i könsidentitet, och att det finns preliminära fynd som tyder på bevis för att en manlig könsidentitet är mer frekvent hos patienter med helt manstypisk prenatal androgenisering.

Individer med fullständigt androgenokänslighetssyndrom uppfostras nästan alltid som kvinnor, och differentieringen av könsidentitet/roll är feminin. Detta exempel är viktigt för att visa att kromosomer och könskörtlar ensamma inte dikterar könsidentitet och roll.

Transsexualism

Eftersom organdifferentiering och hjärndifferentiering sker vid olika tidpunkter, kan i sällsynta fall transsexualism uppstå. Endast 23 % av barndomens könsproblem kommer att resultera i transsexualitet i vuxen ålder.

Med utgångspunkt i några fall av transsexualism konstaterar Garcia-Falgueras och Swaab att "från dessa exempel verkar det som att testosteronets direkta verkan på hjärnan under utveckling hos pojkar och bristen på sådan verkan på hjärnan under utveckling hos flickor är avgörande faktorer i utvecklingen av manlig och kvinnlig könsidentitet och sexuell läggning”. Otaliga studier har genomförts på perifera nivåer av könssteroider hos manliga och kvinnliga homosexuella, av vilka ett stort antal påstod sig hitta "mindre 'manligt hormon' och/eller mer 'kvinnligt hormon' hos manliga homosexuella och vice versa hos kvinnliga homosexuella". Dessa fynd har dock granskats och har därefter avfärdats av Gooren eftersom de lider av felaktig design och tolkning.

Faktorer som är inblandade i utvecklingen av transsexualitet inkluderar kromosomavvikelser, polymorfismer av vissa gener och variationer i aromatas (cytokrom P450 CYP19) och CYP17 . Flickor med medfödd binjurehyperplasi visar en ökad sannolikhet för transsexualitet senare i livet; denna sannolikhet är dock fortfarande bara 1–3 % i CAH. Även om historiskt onormal sexuell differentiering har pekat på androgener som en orsaksfaktor, finns det kodterminanter för könsidentitet och sexuell läggning. Dessa faktorer är för närvarande okända, och därför finns det inget entydigt svar på orsaken till transsexualism och homosexualitet.

På grund av relativt små befolkningsstorlekar kan man inte anta generaliserbarhet av studier om transsexualitet.

Hormonstörande ämnen

Endokrinstörande kemikalier (EDC) är kemikalier som vid vissa doser kan störa det endokrina systemet hos däggdjur. Arbetet med möjliga neurotoxiska effekter av hormonstörande ämnen, och deras möjliga effekter på sexuell läggning när ett foster exponeras för dem, är i sin linda: "vi vet mest om sambandet mellan EDC-exponering och neurobeteendefunktion genom en undersökning av utfall inom en begränsad frågors sfär." Medan studier har funnit att xenoöstrogener och xenoandrogener kan förändra hjärnans sexuella differentiering i ett antal arter som används som djurmodeller , från de data som finns i handen hittills, är det "vilseledande ... att förvänta sig att EDC ska ge effektprofiler, som t.ex. sexuellt dimorfa beteenden, som bokstavliga kopior av de som produceras av inhemska hormoner. Sådana medel är inte hormoner. De bör inte förväntas agera precis som hormoner."

Se även

Vidare läsning

Green R (1987). "Sissy Boy Syndrome" och utvecklingen av homosexualitet . New Haven, CT: Yale University Press.
Dittmann RW, Kappes MH, Kappes ME, Börger D, Stegner H, Willig RH, Wallis H (1990). "Medfödd binjurehyperplasi. I: Könsrelaterat beteende och attityder hos kvinnliga patienter och systrar". Psykoneuroendokrinologi . 15 (5–6): 401–420. doi : 10.1016/0306-4530(90)90065-H . PMID 2101963 . S2CID 13730389 .
Dittmann RW, Kappes MH, Kappes ME, Börger D, Meyer-Bahlburg HF, Stegner H, et al. (1990). "Medfödd binjurehyperplasi. II: Könsrelaterat beteende och attityder hos kvinnliga saltsvinnande och enkelviriliserande patienter". Psykoneuroendokrinologi . 15 (5–6): 421–434. doi : 10.1016/0306-4530(90)90066-I . PMID 2101964 . S2CID 34620555 .
Dittmann RW, Kappes ME, Kappes MH (1992). "Sexuellt beteende hos ungdomar och vuxna kvinnor med medfödd binjurehyperplasi". Psykoneuroendokrinologi . 17 (2–3): 153–170. doi : 10.1016/0306-4530(92)90054-B . PMID 1438641 . S2CID 37325692 .
Rahman Q (2005). "Neuroutvecklingen av mänsklig sexuell läggning". Neurovetenskap och biobeteenderecensioner . 29 (7): 1057–1066. doi : 10.1016/j.neubiorev.2005.03.002 . PMID 16143171 . S2CID 15481010 .
Williams TJ, Pepitone ME, Christensen SE, Cooke BM, Huberman AD, Breedlove NJ, et al. (mars 2000). "Fingerlängdsförhållanden och sexuell läggning" (PDF) . Naturen . 404 (6777): 455–456. Bibcode : 2000Natur.404..455W . doi : 10.1038/35006555 . PMID 10761903 . S2CID 205005405 . Arkiverad från originalet (PDF) 2015-06-26 . Hämtad 2007-05-18 .
Zucker KJ, Bradley SJ, Oliver G, Blake J, Fleming S, Hood J (december 1996). "Psykosexuell utveckling av kvinnor med medfödd binjurehyperplasi". Hormoner och beteende . 30 (4): 300–318. doi : 10.1006/hbeh.1996.0038 . PMID 9047259 . S2CID 20206538 .

externa länkar