Morot gulbladsvirus

Morotsgulbladsvirus
Virusklassificering
(orankad):	Virus
Rike :	Riboviria
Rike:	Orthornavirae
Provins:	Kitrinoviricota
Klass:	Alsuviricetes
Beställa:	Martellivirales
Familj:	Closteroviridae
Släkte:	Closterovirus
Arter:	Morot gul blad virus

Sammanfattning

Värd

Morotsgulbladsviruset (CYLV) infekterar morötter , särskilt morotsrotcellerna . Det finns virus som liknar CYLV som också påverkar björnrötter och betrötter.

Viktiga infektionsmönster

Det har förekommit sporadiska plågor av CYLV i många länder över hela världen, framför allt Storbritannien, Tyskland och Japan. Bladlöss är den huvudsakliga överföringsformen. Dessa insekter sprider viruset från ett morotsfläck till ett annat. När viruset infekterar moroten nekros i rötterna.

Historiska perspektiv

Upptäckt

Morotsgulbladsviruset isolerades först i japanska morötter som hade gulnande blad. Med hjälp av elektronmikroskopi visade sig viruspartikeln vara 1,6006 X 10 ¹² nm lång med en 3,7 nm spiraldelning. Dessa är egenskaper från släktet Closterovirus . Det hittades ett misstänkt fall i Nederländerna som ursprungligen skulle studeras eftersom det verkade likna CYLV, men det slutade med ett annat värdområde.

Retrospektiv analys

Det gjordes ett försök att inokulera en annan morot med saften från en infekterad morot, men detta misslyckades; moroten blev inte immun . Försök att odla ett virus i en morot genom att mekaniskt injicera viruset i moroten istället för att naturligt infektera det genom en bladlöss har misslyckats med att producera mer virus. Det kan vara möjligt att använda en PCR med degenererade primrar för att hitta DNA från flera patogener av samma släkte av CYLV, men detta kommer inte att detektera nya patogener, så CYLV kan inte specifikt isoleras från det PCR-förstärkta DNA:t.

Betydande milstolpar

Det har varit stora utbrott i Storbritannien som orsakat ekonomisk skada i 20 år. För närvarande har inga behandlingar utvecklats. Vid denna tidpunkt försöker virologer helt enkelt diagnostisera infektionen fullt ut.

Nuvarande och framtida studie och behandling

För närvarande arbetar virologer med att använda sekvensering med hög genomströmning för att identifiera nya virusgenom från ett prov. Detta kan potentiellt användas för diagnos av CYLV. Det finns fortfarande ett behov av att modifiera Kochs postulat för att fastställa ett orsakssamband mellan CYLV och rotnekros. Detta kräver framtida experiment med användning av en jordbruksmiljö för att korrekt mediera överföringen av viruset. Ett skördat virus kan inte bara placeras i en frisk värd och ha de förväntade symtomen utan den naturliga miljön.

Just nu förebyggs CYLV mer än behandlas eftersom det ännu inte finns några hållbara behandlingsmetoder. En förebyggande metod är att ta bort morötter med gulnande blad så att de inte infekterar andra morötter i plåstret. Att använda bekämpningsmedel för att döda bladlöss eller nät för att fånga dem kommer också att begränsa spridningen av viruset till andra fläckar.

Struktur och klassificering

ICTV/Baltimore klassificering

För att klassificera morotsgulbladsviruset klassificerar Baltimore-systemet och International Committee of Taxonomy of Viruses-systemet detta virus som closteroviridae eller ett closterovirus.

Genom typ

+ssRNA-genomet är 15,5 till 19,3 kb, innehåller en 3'-terminal och har inte en poly(A)-kanal. 5'-terminalen har vanligtvis en metylerad nukleotidkapsel. Virusgenomet är 1250-2200 nm långt och 10-13 nm i diameter.

Replikering

För att replikera tränger det gula morotsviruset fysiskt in i värdcellen. Viruset avbelägger sedan sina kapsidproteiner och frisätter genomiskt +ssRNA till värdcytoplasman. Det virala +ssRNA:t översätts till ett bearbetat ORF1-polyprotein för att replikeras till virala proteiner. Morotsgulbladsvirusets dsRNA-genom syntetiseras från det genomiska ssRNA(+) i värden. dsRNA-genomet transkriberas för att producera nya virala mRNA/nya ssRNA(+)-genom. Översättning med hjälp av värdcellsmaskiner producerar nya virala komponenter som ska monteras. Virala rörelseproteiner förmedlar virion cell-till-cell-överföring.

virionstruktur

Kapsidkomponenter

Kapsiden för morotsgulbladsvirus har en spiralformad formation . Det viriongenomiska +ssRNA, som är ett enkelsträngat växtvirusgenom, är täckt av huvudkapsidproteiner, medan virussvansen är belagd med mindre kapsidproteiner.

Viralt kuvert

Detta virus är icke-hölje, eftersom det är en medlem av closteroviridae-virusfamiljen.

CYLV-genomstruktur

Variation/undertyper

Morotsgulbladsvirus är en variant av gulbetsvirus. Båda utgör liknande symptom och genomstruktur samt liknande virionproteiner.

Epidemiologi

Roll i växtsjukdomar

Bladen på morötter som är infekterade med CYLV-viruset blir gulaktiga och den inre rotkärnan uppvisar nekros, som kan sträcka sig från krona till spets. Vissa morötter kan uppvisa nekros bara på ytan. Infektionen drabbar främst kärlvävnaden i morötter som cirkulerar socker och andra metaboliter (floem).

Infektionsstatistik

Den första infektionen av CYLV rapporterades i Japan i morotsarten Daucus carota 1976.

Den första förekomsten som rapporterades i Europa av infektion i morötter av CYLV var 1985. År 2009 infekterades mer än 10 % av skörden i Storbritannien av morotsgulbladsviruset. Man tror att detta virus är den huvudsakliga orsakspatogenen för morotsnekros och att avlägsnandet av detta skulle minska förekomsten av nekros i morötter med 96%.

Bladlöss av släktet Cavariella. Denna bladlöss är känd som vektorn för morotsgulbladsviruset (CYLV).

Överföring

Överföringen av CYLV sker genom mekanisk inokulering av växten med bladlöss av släktet Cavariella , populärt känd som "växtlöss". Vektorn överför viruset medan den matar det organiska materialet som finns i floemet. Det finns en minsta latent period på 7–18 timmar efter att vektorn har förvärvat viruset. Virusen förblir cirkulerande i vektorn, men överförs inte till sina avkomma insekter, vilket innebär att virusinfektionen sker horisontellt. Dessutom observerades det att vektorerna tar 24 timmar för att kunna fortsätta att överföra virusen.

Kontroll/förebyggande/behandling

Läkemedel har inte utvecklats för behandling av symtomen på CYLV. Antivirala medel för att kontrollera eller eliminera virusinfektionen har inte utvecklats. Den enda tillgängliga metoden är att förhindra viruset genom att ta bort de infekterade morötterna som uttrycker vissa symtom (gula blad, till exempel), för att undvika kontaminering av friska morötter i plåstret. En annan förebyggande metod motsvarar dessutom användningen av insekticider, såsom imidakloprid ('Confidor') och en blandning av lambda-cyhalothrin och pirimicarb ('Okapi'), som har varit effektiva för att kontrollera vektorn av viruset och, följaktligen, för att förhindra infektion av morötterna.

Infektiös cykel

Tvärsnitt av en morotsrot. Morot Gulbladsvirus har tropism för floemceller, samma plats där bladlöss äter.

Infartsvägar

CYLV överförs av bladlöss , även känd som växtlöss. Familjen bladlöss eller bladlöss tillhör ordningen Homoptera , underordningen Sternorrhyncha . Insekterna livnär sig på ledande vävnad ( floem ), som ansvarar för transport av näringsämnen genom hela växten. Viruset överförs av bladlössen när den livnär sig på moroten; det överförs horisontellt, inte vertikalt. Detta innebär att en gravid bladlöss inte överför viruset till avkomman, och viruset överförs inte efter smältning .

Viktiga virulensfaktorer

Det finns ingen forskning specifikt om den cytopatiska effekten av CYLV, men det finns ett allmänt mönster i familjen Closteroviridae som kan gälla just detta virus. Closterovirus är vanligtvis floembegränsade, men vissa grupper kan infektera parenkym- och mesofyllceller; därför beskrivs closterovirus oftare helt enkelt som "floemassocierade" med avseende på vävnadstropism. Det är därför symtom är förknippade med floem; cytopatologin orsakas främst av vesiklar som innehåller viruspartiklar, vilket också är en form av diagnos. En annan viktig viral mekanism är förmågan att fly värdens immunsystem. I växter är en vanlig strategi användningen av interferens-RNA eller RNAi , som är korta sekvenser som är homologa med det virala genomet. När dessa korta sekvenser binder till genomet förhindrar de transkription till dsDNA och kontrollerar därför infektionen. Vissa virus har utvecklat proteiner som kallas Silencing Suppressors som svar på RNAi. Mekanismen är okänd, men mutation i dessa proteiner tillåter växten att återhämta sig från virusinfektionen och förhindrar systemiska infektioner.

Värdcelligenkänning, viral vidhäftning och inträde

Viruscellspecificiteten beror mer på vektorn än på själva viruset. Det finns några hypoteser som bekräftar att CYLF utvecklades för att infektera floemceller eftersom de är den vanligaste matningsplatsen för vektorerna. Under utfodring överför bladlöss viruset till floemceller. Men för att sprida infektionen måste virus flytta från en cell till en annan. Genom att använda Citrus tristeza-virus som ett exempel på closterovirus är det möjligt att observera två olika typer av rörelser: en från intilliggande celler och en från långa avstånd. För att penetrera den tjocka cellväggen har closterovirus specifika rörelseproteiner kodade i deras genom, tillsammans med mekanismer för att använda värdproteiner för att underlätta transport. Ett av de viktigaste proteinerna för cell-till-cell-rörelse är en Hsp70-homolog, eller Hsp70h; det har detta namn eftersom det är ett av värmechockproteinerna med en vikt på 70kDa.

Viral replikation, transkription, översättning

Closterovirus har ett (+)ssRNA-genom, så det måste först transkriberas till dsDNA före translation. Replikation involverar också bildning av subgenomiskt RNA . Replikation sker i vesiklar som kallas virala fabriker. Closterovirus kan ha upp till 10 öppna läsramar (ORF) i sitt genom som kodar för flera enzymer, som RNA-polymeras , metyltransferas , RNA-helikas och papainliknande proteas (L-pro). L-pro har en viktig roll i replikering. dsRNA:t används sedan som en mall för replikering av ssRNA som sedan transkriberas till mRNA och översätts till virala proteiner. Med beet Yellow Virus som ett exempel är det möjligt att se att virionen huvudsakligen bildas av huvudkapsidproteinet. Viruset har en kort svans som bildas av det mindre kapsidproteinet. Cellmekanismer används för att översätta dessa och alla andra virala proteiner.

Modell för hypotes om cellrörelse mellan grannceller. CYLV virionpartikeln sätts ihop först, men den behöver "svansen" och Hsp70h-hjälp för att passera kanalen.

Virion montering och utgång

Kapsidproteinerna och ssRNA-genomet samlas och lämnar cellen. Huvudkapsidproteinet är väsentligt för virussammansättning; mutationer i genen som är ansvarig för att koda för den resulterar i försämring av monteringen. Mindre kapsidprotein är dock inte nödvändigt för montering eller genomskydd. Ett virus med ett muterat mindre kapsidprotein kunde framgångsrikt samlas, men cell-till-cell-rörelse är inte möjlig. Därför är svansen avgörande för viral rörelse. Hsp70h, som sågs i cell-till-cell-rörelse är också viktigt för viral rörelse eftersom svansbildning endast är möjlig när Hsp70h är närvarande. Cellrörelse är en process med tre olika steg:

• Hsp70h binder till den mindre kapsidproteinsvansen och fäster följaktligen till huvudkapsidproteinets virion
• Hsp70h binder till cellväggskanalen och driver viruset genom den. Denna process kräver ATP.
• Svansen demonteras när Hsp70h stannar i kanalen. Utan svansen är kroppen mindre stabil och RNA exponeras i granncellens cytoplasma; virusgenomet har framgångsrikt infekterat en annan cell.

Utträde till grannceller och till cellmatris sker på liknande sätt.