Kemoaffinitetshypotes
Chemoaffinity -hypotesen säger att neuroner gör förbindelser med sina mål baserat på interaktioner med specifika molekylära markörer [ opålitlig källa? ] och därför att det initiala kopplingsschemat för en organism (indirekt) bestäms av dess genotyp . Markörerna genereras under celldifferentiering och hjälper inte bara till med synaptogenes , utan fungerar också som vägledning för deras respektive axon .
Sperrys experiment
Roger Wolcott Sperry var en pionjär i början av Chemoaffinity Hypothesis efter hans 1960-talsexperiment på den afrikanska klösgrodan . Han tog bort ögat på en groda och roterade det 180°, Sperry bytte sedan tillbaka ögat och synnervsystemet reparerade sig själv. Men grodan hade nu omvänd syn. Initial öga orientering ger att toppen av ögat är Dorsal , och botten är Ventral . Efter operationen är "överdelen" av ögat nu Ventral, och den nedre är Dorsal. När en matkälla var ovanför grodan sträckte den ut sin tunga nedåt; vilket betyder att ögats dorsal-ventrala orientering fortfarande kvarstod. I uppföljningsexperiment lossades ögat och roterades 180° och synnerven skars också av för att se om detta skulle påverka den dorsal-ventrala orienteringen. Resultaten var identiska. [ citat behövs ]
Sperry drog slutsatsen att varje enskild synnerv och tektalneuron använde någon form av kemisk markör som dikterade deras anslutning under utvecklingen. Han resonerade att när ögat hade roterats hade varje optisk fiber och varje tektal neuron cytokemiska märkningar som unikt betecknade deras neuronala typ och position och att optiska fibrer kunde använda dessa etiketter för att selektivt navigera till sin matchande målcell, därav den visuomotoriska försämringen.