Bradlee Heckmann
Bradlee L. Heckmann | |
|---|---|
 | |
| Född |
Lexington, Kentucky , USA |
| Andra namn | Brad Heckmann |
| Alma mater |
Mayo Clinic College of Medicine and Science University of Kentucky |
| Känd för | Upptäckt av LC3-associerad endocytos |
| Vetenskaplig karriär | |
| Fält |
Neuroimmunologi autofagi Alzheimers sjukdom |
| institutioner |
University of South Florida St. Jude Children's Research Hospital Asha Therapeutics |
| Avhandling | Funktionen och regleringen av G0/G1 Switch Gene 2 |
| Doktorand rådgivare | juni Liu |
| Andra akademiska rådgivare |
Douglas R. Green Edmund B. Rucker, III |
| Hemsida |
|
Bradlee L. Heckmann är en amerikansk biolog och neuroimmunolog vid Byrd Alzheimers Center och USF Health Neuroscience Institute och biträdande professor i molekylär medicin vid USF Health Morsani College of Medicine. Innan hans utnämning till fakulteten hade Heckmann John H. Sununu Endowed Fellowship i immunologi vid St. Jude Children's Research Hospital . Heckmanns forskning är inriktad på att förstå regleringen av inflammatoriska processer i det centrala nervsystemet, med särskild tonvikt på neurodegenerativa sjukdomar inklusive Alzheimers sjukdom och autofagimaskineriets roll i denna miljö.
Utöver sina akademiska utnämningar är Heckmann vetenskaplig medgrundare och chief scientific officer för Asha Therapeutics, ett Tampa, Florida baserat bioteknikläkemedelsföretag som utforskar nya terapier för neurodegeneration och neuroonkologi för en mängd olika sjukdomar inklusive Parkinsons sjukdom, Alzheimers sjukdom , ME/CFS-Long Haul COVID och andra.
Utbildning
Heckmann tog examen från Lexington Catholic High School i Lexington, Kentucky innan han gick på University of Kentucky , där han tog examen med en Bachelor of Science i biologi. Heckmann fortsatte med att avsluta sin doktorandutbildning i biokemi och molekylärbiologi vid Mayo Clinic College of Medicine . Efter att ha avslutat sin formella utbildning anslöt han sig till Douglas R. Greens laboratorium vid St. Jude som postdoktor.
Forskning
Efter att ha studerat lipidmetabolism och komponenter som reglerar lipidomsättningen vid Mayo Clinic bytte Heckmann sitt forskningsfokus till att utvärdera rollen och regleringen av icke-kanonisk autofagi i hjärnan. Dessa studier ledde slutligen till Heckmann & Greens upptäckt av en ny form av den endocytiska människohandelsvägen. Heckmann och Green visade att ett protein känt som LC3 som hjälper till att underlätta vesikelhandel och fusion, mest känt för sin roll i autofagi , var fäst vid endosomer som innehöll β-amyloid , en känd bidragande orsak till etableringen av Alzheimers sjukdom och patologi hos människor. Som sådan döpte de upptäckten till LC3-associerad endocytos (LANDO). De fann vidare att hämning av LC3-associerad endocytos i mikrogliala immunceller i hjärnan resulterade i försämrad återvinning av cellreceptorer som känner igen β-amyloid, vilket leder till dramatiska ökningar av inflammatorisk aktivering.
Heckmann och Green var de första som visade att förlust av den LC3-associerade endocytosvägen i mikroglia kraftigt förvärrade sjukdomspatologin för Alzheimers sjukdom och att LANDO-vägen är skyddande mot β-amyloidinducerad neuroinflammation och neurodegeneration, arbete som nyligen publicerades i Cell och presenterade i mainstream media.
Potentialen för att terapeutiskt inrikta sig på LC3-associerad endocytos för behandling av förödande tillstånd inklusive Alzheimers sjukdom och cancer är mycket lovande. Ytterligare bevis som stöder en betydande roll för LANDO och andra icke-kanoniska användningar av autofagimaskineriet vid neurodegeneration och neuroinflammation publicerades nyligen av Drs. Heckmann och Green tillsammans med andra kollegor inklusive Thomas Wileman demonstrerar en viktig roll för LANDO och inriktning på neuroinflammation som ett terapeutiskt tillvägagångssätt för att lindra neuronal och beteendestörning i en ny, åldersassocierad spontan modell av Alzheimers sjukdom hos möss, arbete som har publicerats i Science Advances .
På senare tid har Heckmann Lab undersökt nya roller för LANDO-vägen för att reglera celldödsprocesser i neurodegeneration samt bidrag från metaboliska mekanismer och mitokondriell reglering till neuroinflammation. Heckmann har också utökat sina intressen inom neuro-onkologi och primär hjärntumörbiologi och rollen av single membrane LC3-lipidation (CASM) vägar till tumörimmunitet och tumörmikromiljöinflammation.
Erkännande och utmärkelser
Heckmann har mottagit flera utmärkelser och utmärkelser som härrör från hans arbete främst med LC3-associerad endocytos samt mainstream mediabevakning. Han har mottagit utmärkelser inklusive ett Ruth L. Kirschstein National Research Service Award, ett Aegean Young Investigator Award, ett LRP-utmärkelse från National Cancer Institute och ett Excellence in Science Award och nominering till pris i neurobiologi från American Association for vetenskapens framsteg. Dr Heckmann var nyligen [ när? ] presenteras av AZO Network och News Medical som en "tankeledare inom medicin".
Arbetet från Heckmann och hans laboratorium om LANDO och autofagi vid Alzheimers sjukdom uppmärksammades nyligen av Research Features och en tillhörande podcast inklusive potentiella nya terapeutiska vägar för behandling av neurodegenerativa sjukdomar.
Han har också blivit vald som medlem i Sigma Xi Research Honor Society och är en utländsk fellow i Royal Society of Medicine.
externa länkar
| Allmän | |
|---|---|
| Vetenskapliga databaser | |
