Ytlig ventrombos

Ytlig ventrombos
Stor saphenös ventrombos

Ytlig ventrombos ( SVT ) är en blodpropp som bildas i en ytlig ven , en ven nära kroppens yta. Vanligtvis finns det tromboflebit , som är en inflammatorisk reaktion runt en tromboserad ven, som uppträder som en smärtsam induration (förtjockning av huden) med rodnad . SVT i sig har begränsad betydelse (i termer av direkt sjuklighet och mortalitet ) jämfört med en djup ventrombos (DVT), som uppträder djupare i kroppen på nivån av djupa vener . SVT kan dock leda till allvarliga komplikationer (samt signalera andra allvarliga problem, såsom genetiska mutationer som ökar risken för koagulering), och betraktas därför inte längre som ett benignt tillstånd. Om blodproppen är för nära saphenofemoral junction finns det en högre risk för lungemboli , en potentiellt livshotande komplikation.

SVT har riskfaktorer som liknar de för andra trombotiska tillstånd och kan uppstå av en mängd olika orsaker. Diagnosen baseras ofta på symtom. Det finns flera möjliga behandlingar, med målet att ge symtomatisk lindring och förebygga komplikationer.

tecken och symtom

SVT känns igen på närvaron av smärta, värme, rodnad och ömhet över en ytlig ven. SVT kan presenteras som en "snöreliknande" struktur vid palpation. Den drabbade venen kan vara hård längs hela sin längd. SVTs tenderar att involvera benen, även om de kan påverka vilken ytlig ven som helst (t.ex. de i armarna).

Komplikationer

SVT i de nedre extremiteterna kan leda till en farlig komplikation där blodproppen går till lungorna, kallad lungemboli (PE). Detta beror på att SVT i nedre extremiteter kan migrera från ytliga vener till djupare vener. I en fransk befolkning var andelen personer med SVT som också led av PEs 4,7 %. I samma population hittades djup ventrombos (DVT) hos 24,6 % av personer med SVT. Men eftersom ytliga vener saknar muskulärt stöd, är det mycket mindre troligt att alla blodproppar som bildas kläms av muskelsammandragning, lossnar och inducerar en PE.

SVT kan återkomma efter att de försvunnit, vilket kallas "migratorisk tromboflebit". Migrerande tromboflebit är en komplikation som kan bero på allvarligare störningar, såsom cancer och andra hyperkoagulerbara tillstånd.

Orsaker

SVT i benen beror ofta på åderbråck , även om de flesta personer med åderbråck inte utvecklar SVT. SVTs i armarna beror ofta på placeringen av intravenösa katetrar.

Många av de riskfaktorer som är associerade med SVT är också associerade med andra trombotiska tillstånd (t.ex. DVT). Dessa riskfaktorer inkluderar ålder, cancer , historia av tromboembolism, graviditet , användning av p- piller (innehållande östrogen), hormonersättningsterapi , nyligen genomförd operation och vissa autoimmuna sjukdomar (särskilt Behçets och Buergers sjukdomar). Andra riskfaktorer inkluderar immobilisering (stas) och laparoskopi .

Hyperkoagulerbara tillstånd på grund av genetiska tillstånd som ökar risken för koagulering kan bidra till utvecklingen av SVT, såsom faktor V Leiden , protrombin 20210A mutation och protein C , S och antitrombin III och faktor XII brist .

Mekanism

Mekanismen för utvecklingen av en SVT beror på den specifika etiologin för SVT. Till exempel kan åderbråck och långvarig sängläge inducera SVT på grund av att blodflödet bromsas genom ytliga vener.

Diagnos

SVT kan diagnostiseras baserat på kliniska kriterier av en sjukvårdspersonal. En mer specifik utvärdering kan göras med ultraljud . Ett ultraljud kan vara användbart i situationer där en SVT inträffar ovanför knäet och inte är associerad med åderbråck, eftersom ultraljud kan upptäcka allvarligare blodproppar som DVT. Den diagnostiska nyttan av D-dimer -testning i SVT:er har ännu inte fastställts fullt ut.

Klassificering

SVT kan klassificeras som antingen åderbråck (VV) eller icke-åderbråck (NV) associerade. NV-SVT är mer benägna att vara associerade med genetiska prokoagulerbara tillstånd jämfört med VV-SVT. SVT kan också klassificeras genom patofysiologi . Det vill säga att primära SVT kännetecknas av inflammation som är lokaliserad till venerna. Sekundära SVT kännetecknas av systemiska inflammatoriska processer.

En underklass av SVT är septisk tromboflebit , som är SVT som uppstår i samband med en infektion.

Behandling

Målet med behandlingen i SVT är att minska lokal inflammation och förhindra att SVT sträcker sig från sin ursprungspunkt. Behandling kan innebära användning av kompression, fysisk aktivitet, mediciner eller kirurgiska ingrepp. Den optimala behandlingen för många SVT-ställen (dvs. övre extremiteter, hals, buk- och bröstväggar och penis) har inte fastställts.

Kompression

Det finns flera kompressionsbandage. Fasta kompressionsbandage, vidhäftande kortsträckta bandage och graderade elastiska kompressionsstrumpor har alla använts vid behandling av SVT. Fördelarna med kompressionsstrumpor är oklar, även om de används ofta.

Fysisk aktivitet

Inaktivitet är kontraindicerat i efterdyningarna av ett SVT. Oavbrutna perioder av sittande eller stående kan få SVT att förlängas från dess ursprungspunkt, vilket ökar risken för komplikationer och klinisk försämring.

Mediciner

Läkemedel som används för behandling av SVT inkluderar antikoagulantia , NSAID (förutom aspirin ), antibiotika och kortikosteroider .

Antikoagulantia

SVT som förekommer i den stora saphenous venen inom 3 cm från saphenofemoral junction anses vara likvärdiga i risk med DVT. Dessa högrisk SVT behandlas identiskt med terapeutisk antikoagulering. Antikoagulation används också för SVT med medelrisk som är större än 3 cm från saphenofemoral junction eller är större än 4–5 cm långa.

Antikoagulation för högrisk SVT inkluderar användning av vitamin K-antagonister eller nya orala antikoagulantia (NOAC) i 3 månader. Antikoagulation för medelrisk SVT inkluderar fondaparinux 2,5 mg dagligen i 45 dagar eller användning av medelhög till terapeutisk dos lågmolekylärt heparin i 4–6 veckor.

NSAID

NSAID (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel) kan användas i både orala eller topikala formuleringar för lindring av SVT-symtom. British Committee for Standards in Hematology guidelines rekommenderar användning av NSAID för lågrisk SVT (trombus <4–5 cm lång, inga ytterligare riskfaktorer för tromboemboliska händelser). NSAID används för behandlingslängder på 8–12 dagar.

Övrig

Antibiotika används vid behandling av septisk SVT . Kortikosteroider används för behandling av SVT vid vaskulitiska och autoimmuna syndrom.

Kirurgi

Kirurgiska ingrepp används för både symtomatisk lindring av SVT och för att förhindra utvecklingen av allvarligare komplikationer (t.ex. lungemboli). Kirurgiska ingrepp inkluderar ligering av saphenofemoral junction, ligering och strippning av de drabbade venerna och lokal trombektomi . På grund av risken för symtomatisk lungemboli med själva kirurgiska ingreppet, rekommenderas inte kirurgiska ingrepp för behandling av SVT i nedre extremiteter enligt 2012 American College of Chest Physicians riktlinjer och 2012 års British Committee for Standards in Hematology riktlinjer. Användningen av kirurgi för behandling av SVT är kontroversiell.

Prognos

SVT är ofta ett lindrigt, självupplösande medicinskt tillstånd. Den inflammatoriska reaktionen kan pågå i upp till 2–3 veckor, med eventuell rekanalisering av den tromboserade venen efter 6–8 veckor. Den ytliga venen kan fortsätta att vara hyperpigmenterad i flera månader efter den första händelsen.

Epidemiologi

I en fransk befolkning förekom SVT i 0,64 per 1000 personer per år.

Historia

SVT har historiskt sett ansetts vara godartade sjukdomar, för vilka behandlingen var begränsad till konservativa åtgärder. En ökad medvetenhet om de potentiella riskerna med att SVT utvecklas till allvarligare komplikationer har dock lett till mer forskning om diagnos, klassificering och behandling av SVT.

Forskning

En Cochrane-översikt rekommenderar att framtida forskning undersöker användbarheten av orala, topikala och kirurgiska behandlingar för att förhindra utvecklingen av SVT och utvecklingen av tromboemboliska komplikationer.